Darba laika izmaiņas skatīt sadaļā: Jaunumi                 .

  Tālr: 67 144 015

Hemostāze

Hemostāze ir dažādu procesu kopums, kas novērš asiņošanu, ja tiek bojāts asinsvads, un uztur asinis asinsvados šķidrā veidā. Hemostāzē trīs svarīgākie faktori ir asinsvadu endotēlijs, trombocīti un plazmā esošie koagulācijas faktori. Hemostāzes traucējumi ir hipokoagulācija un hiperkoagulācija.

1. Antitrombīns III

Plazmas proteāžu aktivitāte galvenokārt ir atkarīga no antitrombīna III, mazāk – no alfa 2 makroglobulīna, alfa 1 antitripsīna un C1 esterāzes inhibitora. Antitrombīns III ir glikoproteīds, kas tiek sintezēts aknās. Antitrombīns III ir serumu proteāžu dabiskais inhibitors: līdz ar trombīnu antitrombīns III inhibē arī aktīvos faktorus – Xa, IXa, XIa, XIIa, kallikreīnu, urokināzi un plazmīnu. Heparīna klātbūtnē trombīna saistīšanās ātrums ar antitrombīnu III ievērojami palielinās. Heparīna antikoagulanta efekts parādās, trombīnam mijiedarbojoties ar antitrombīnu III.

Iedzimts antitrombīna III deficīts ir sastopams apmēram vienam cilvēkam no 5000. Tas rada noslieci uz vēnu trombozi. Antitrombīna III koncentrācijas samazināšanās zem 70 % rada palielinātu tromboemboliju risku. Antitrombīna koncentrācijas pazemināšanās iemesli var būt tā sintēzes traucējumi aknās, antitrombīna intensīva izmantošana, ja lielās devās tiek ievadīts heparīns, vai arī intensīva trombīna veidošanās. Antitrombīna III noteikšana ir noderīgs heparīnterapijas monitorēšanas tests. Ja antitrombīna III līmenis ir ievērojami samazināts, tad heparīns var izraisīt rikošeta trombozes. Pacientiem ar septisko šoku antitrombīna III vērtības korelē ar infekcijas smagumu.

Paaugstinātas vērtības

  1. Akūts vīrusa hepatīts.
  2. Ārstēšana ar anaboliskiem preparātiem.

Pazeminātas vērtības

  1. Iedzimts antitrombīna III deficīts.
  2. Aknu patoloģija ar sintēzes funkciju traucējumiem.
  3. Nefrozes ar proteinūriju.
  4. DIK sindroms.
  5. Ilgstoša perorālo kontraceptīvu lietošana.
  6. Ilgstoša ārstēšana ar kortikosteroīdiem.
  7. Ārstēšana ar L-aspargināzi.
  8. Ārstēšana ar lielām heparīna devām (antitrombīna III pazemināšanās vairāk par 25 % strauji mazina heparīnterapijas rezultivitāti).

2. APTL

Aktivētā parciālā tromboplastīna laika (APTL) noteikšana ir galvenais skrīninga tests iekšējā koagulācijas ceļa (XII, XI, X, IX, VIII, V, II un I) izvērtēšanai. Pastāvot visu minēto faktoru defektiem, APTL pagarinās. APTL noteikšana neļauj spriest par trombocītu faktoriem, kā arī par VII un XIII faktora darbību.

Indikācijas testa nozīmējumam

  • Heparīna terapijas monitorēšana.

APTL jākontrolē 3, 6, 12 un 24 stundas pēc heparīna lietošanas sākuma. Mērķa APTL ir 50–70 sekundes.

  • Ģenētiski noteiktu iekšējo recēšanas faktoru deficīta diagnostika.
  • Perorālo antikoagulantu terapijas kontrole.
  • Skrīninga tests pirms ķirurģiskas iejaukšanās.

APTL laika saīsināšanās netiek klīniski interpretēta.
APTL laiks var pagarināties, ja pacientam ir faktoru deficīts, viņš saņem heparīna terapiju, kā arī dabīgo antikoagulantu klātbūtnē.
Ja pacients lieto perorālos antikoagulantus, terapijas kontrolei līdz ar protrombīnu ieteicams noteikt arī APTL.

APTL pagarināšanās

  1. Iedzimts deficīts.
    Ja protrombīna laiks ir normāls, tad pacientam var būt VIII, IX vai XII faktora deficīts.
  2. Iegūts deficīts.
    • Aknu slimības.
    • Konsumptīva koagulopātija.
    • Cirkulējoši antikoagulanti.
    • Heparīna vai perorālo antikoagulantu terapijas laikā.

3. Fibrinogēns

Fibrinogēnu sintezē aknas. Fibrinogēna pussabrukšanas periods ir 3–5 dienas. Fibrinogēna paaugstināta koncentrācija var liecināt par palielinātu recekļu veidošanās risku, bet samazināta koncentrācija – par noasiņošanas risku.

Paaugstinātas vērtības

Fibrinogēna daudzums ir palielināts, ja tas darbojas kā akūtās fāzes olbaltums.

  1. Pārejoša hiperfibrinogēmija pēc operācijām, traumām, miokarda infarkta, akūtām infekcijām.
  2. Persistējoša hiperfibrinogēmija pacientiem ar audzējiem un hroniskām iekaisuma slimībām.

Jo vecāks pacients, jo augstāks fibrinogēna līmenis plazmā. Paaugstināts fibrinogēna līmenis ir kardiovaskulāro slimību riska faktors.

Pazeminātas vērtības

1. Iegūtas hipoafibrinogēnemijas vai afibrinogēnemijas.

Iegūts fibrinogēna deficīts rodas intravaskulāras fibrinogēna proteolīzes dēļ (pēc ķirurģiskām darbībām, dzemdībām, čūskas kodiena, streptokināzes vai urokināzes terapijas). Mērenu hipofibrinogēnemiju var novērot, ja ir samazināta fibrinogēna sintēze (akūtas vai hroniskas aknu slimības), pastiprināta degradācija (šoks, audzēji) vai fibrinogēna zudumi no plazmas (apdegumi, akūtas hemorāģijas, eksudācija serozos dobumos).

2. Iedzimtas hipoafibrinogēnemijas vai afibrinogēnemijas.

4. Protrombīns un INR

Protrombīna laiks ietver vairāku recēšanas faktoru funkcijas (II, VII un X), kas veidojas vienīgi K vitamīna klātbūtnē aknās, kā arī recēšanas faktoru V un fibrinogēnu. Ja kāda faktora līmenis ir pazemināts, tad protrombīna laiks pagarinās. Tā kā trīs no minētiem faktoriem ir K vitamīna atkarīgi, tad protrombīna laiku izmanto, arī lai konstatētu K vitamīna deficītu.
Indikācijas analīzes nozīmējumam.

  • Ātrs skrīninga tests, lai noteiktu viena vai vairāku ārējā recēšanas ceļa faktoru nepietiekamību pacientiem ar iedzimtām vai iegūtām recēšanas sistēmas slimībām, aknu slimībām vai K vitamīna deficītu.
  • Jutīgs monitoringa tests perorālās antikoagulantu (piemēram, varfarīna) terapijas laikā.
  • Specifisku recēšanas faktoru tests.

Lai būtu salīdzināmi protrombīna rezultāti, kas iegūti ar dažādām metodēm, tie tiek izteikti INR (international normalised ratio). INR atbilst pacienta recēšanas laika attiecībai pret vidējo normālo recēšanas laiku, kas kāpināts ar ISI (international sensivity index) lielumu.

INR terapeitiskie intervāli

Indikācijas Rekomendējamais INR
Dziļo vēnu tromboze 2,0–3,0
Plaušu embolija 2,0–3,0
Arteriālās slimības, tostarp miokarda infarkts 2,0–3,0
Mākslīgais sirds vārstulis 3,0–4,5
Atkārtotas embolijas 2,5–3,5

5. Asins tecēšanas laiks pēc Ivy

Asins tecēšanas laiks raksturo trombocitāri vazālo hemostāzi jeb primāro hemostāzi. Asins tecēšanas laiks ir labs skrīninga tests, kas ir atkarīgs no trombocītu skaita, to funkcijām un kapilāru caurlaidības.

Ja ir normāls asins tecēšanas laiks un trūkst atbilstošās klīniskās ainas, parasti nav izslēdzama trombocītu disfunkcija.

Asins tecēšanas laika pagarināšanos izraisa:

1) trombocitopēnija (tecēšanas laiks gandrīz vienmēr ir ārpus normas, kad trombocītu skaits ir < 60 x 109/L);
2) trombocītu funkciju traucējumi:

  • plazmas olbaltumvielu pārmantoti defekti – Vilebranda slimība;
  • citi pārmantoti traucējumi (Glancmaņa trombastēnija, Viskota-Oldridzā sindroms u. c.);

3) iegūtie plazmas faktoru traucējumi:

  • medikamenti – antikoagulanti, nesteroīdie pretiekaisuma, antibiotikas, tricikliskie antidepresanti u. c.;
  • intoksikācijas;
  • fibrīna degradācijas produkti;
  • makromolekulas (dekstrāni, paraproteīni);
  • vaskulīts, vazopātijas;
  • mieloproliferatīvas slimības.

Indikācijas testa nozīmējumam

  • Pirmsoperācijas skrīningā (atlasē, indikāciju izvērtēšanā) pacientiem ar acu, vidusauss, smadzeņu vai ceļu locītavu slimībām.
  • Lai precizētu aktīvu hemorāģiju ārstēšanas plānu pacientiem ar pārmantotu trombocītu funkciju traucējumu izraisītu pagarinātu tecēšanas laiku Vilebranda slimības, urēmijas vai smagas anēmijas dēļ.

6. Proteīna C rezistences tests

Proteīns C sintezējas aknās. Trombīna un trombomodulīna klātbūtnē proteīns C pārveidojas par aktīvu enzīmu – aktivēto proteīnu C (fibrinolītiska darbība). Aktivētais proteīns C darbojas kā antikoagulants, inhibējot asins recēšanas VIIIa un Va faktorus. Iedzimts vai iegūts proteīna C deficīts ievērojami palielina trombožu risku.

Jau 1990. gadā L. Amers, pacientiem ar trombozēm ievēroja plazmas sastāvdaļas, kas inhibē aktivētā proteīna C antikoagulācijas efektu. Vēlāk Bjerns Dālbaks aprakstīja aktivētā proteīna C rezistences mehānismu. 1994. gadā R. M. Bertinam izdevās atklāt, ka šī anomālija asociējas ar mutāciju, kas lokalizējas V faktora gēnā. V faktora mutācijas pārmantošanas tips A–D biežāk sastopams ir baltās rases pārstāvjiem. Šī anomālija saistās ar lieli trombožu risku, īpaši tad, ja pastāv arī citi riska faktori. Terapija ir līdzīga kā pacientiem ar proteīna C deficītu.

APC-R testa norma ir vairāk nekā 120 sekunžu. Asinsreces laiks, kas ir vienāds vai lielāks par 120 sekundēm, ir uzskatāms par APC-R negatīvu, savukārt asinsreces laiks, kas mazāks par 120 sekundēm, ir uzskatāms par pozitīvu.

Ja APC-R ir pozitīvs un ir samazināts antitrombīna III līmenis, tad trombozes attīstības risks ir lielāks par 90 %.

Indikācijas testa nozīmējumam

  • Neskaidras trombozes slimnieka anamnēzē līdz 40 gadu vecumam.
  • Tromboembolijas ģimenes anamnēzē.
  • Pacientiem, kam ir antitrombīna III, proteīna C vai proteīna S deficīts.
  • Katram pacientam ar trombozēm, jo APC-R defekts un hiperhomocisteinēmija populācijā ir bieži sastopami.
  • Pacientēm pirms estrogēnu terapijas.
  • Pacientiem ar lielu trombožu risku.

7. Vilebranda faktors

Vilebranda faktors ir plazmas glikoproteīns ar molekulāro masu 15 000 kDa. Vilebranda faktors ir iesaistīts primārajā hemostāzē un koagulācijas procesos, kur tas kalpo par VIII faktora nēsātāju un aizsargā to no degradācijas. Vilebranda faktoram ir liela nozīme trombocītu adhēzijā un tromba veidošanās procesā.

Vilebranda slimība ir visvairāk izplatītā iedzimta asiņošanas patoloģija. Klīniski tā bieži izpaužas ar gļotādas-ādas hemorāģijām. Ir noteikti trīs atšķirīgi Vilebranda slimības veidi:

1) kvantitatīvs Vilebranda faktora deficīts; transmisijas veids – autosomāli dominantais, tas ir visvairāk izplatītais (70–80 %) no kopējā Vilebranda slimību daudzuma;
2) kvalitatīvs Vilebranda faktora deficīts;
3) pilnīgs Vilebranda faktora trūkums.

Vilebranda faktora deficīts var būt saistīts ar smagām klīniskām situācijām – mielomu, limfomu, sistēmisko sarkano vilkēdi, hipotireozi u. c. Tādos gadījumos Vilebranda slimība ir iegūta.
Vilebranda faktors ir akūtās fāzes proteīns. Tā līmenis var paaugstināties pēcoperācijas periodā, infekcijas laikā, pacientiem ar nieru un aknu slimībām. Vilebranda faktors paaugstinās arī grūtniecības laikā, perorālo kontraceptīvu lietotājām, fiziskās slodzes, stresa apstākļos.

8. D-dimēri

Trombīna ietekmē fibrinogēns tiek sašķelts fibrīna monomēros. Fibrīna monomēri polimerizējas, veidojot nešķīstošu fibrīna recekli. Nešķīstošā fibrīna recekļa stabilitāti nodrošina XIIIa faktors. Fibrīna receklis aktivē fibrinolītisko sistēmu. Plazmīna ietekmē fibrinogēns sadalās – veidojas fibrinogēna degradācijas produkti, bet nešķīstošais fibrīna receklis sadalās D-dimēros. D-dimēri liecina par pastiprinātu fibrinolītisko procesu.

Indikācijas testa nozīmējumam

  • DIK.
  • Trombožu diagnostika (dziļo vēnu trombozes, plaušu embolisms, hemorāģijas).

D-dimēra tests tiek izmantots, lai diagnosticētu stāvokļus, kas var izraisīt hiperkoagulāciju.

Pacientiem ar dziļo vēnu trombozes vidēju un lielu iespējamību D-dimēru mērījumus iesaka izdarīt vienlaikus ar dupleksa ultrasonogrāfiju. D-dimēru tests dziļo vēnu trombožu diagnostikā ir > 90 % jutīgs, bet tikai 5 % specifisks, tādēļ paaugstinātas D-dimēru vērtības neapstiprina diagnozi. Tomēr normālas D-dimēru vērtības palīdz izslēgt dziļo vēnu trombožu diagnozi, it sevišķi, ja dziļo vēnu trombožu iespējamība ir < 50 % un dupleksa ultrasonogrāfijas rezultāti ir negatīvi.

D-dimēra testu var izmantot arī trombotiskā riska monitoringam pēc operācijas. Parasti 2.–3. dienā pēc tās D-dimēri paaugstinās, tā ir lītiskās aktivitātes palielināšanās. Ja nav pēcoperācijas komplikāciju, D-dimēru līmenim ir jāsamazinās. Ja paaugstināts D-dimēru līmenis saglabājas vai turpina paaugstināties, tad tas liecina par iespējamu tromboemboliju.

Paaugstinātas vērtības

  1. Primārā un sekundārā fibrinolīze, DIK, dziļo vēnu trombozes, plaušu embolisms, hemorāģijas.
  2. Aknu ciroze, ļaundabīgi audzēji.
  3. Grūtniecība (3. trimestrī).
arrow_upward