Darba laika izmaiņas skatīt sadaļā: Jaunumi                 .

  Tālr: 67 144 015

Kardioloģiskie marķieri

Akūta koronārā sindroma diagnosticēšanai joprojām tiek izmantoti trīs galvenie novērtējumi: klīniskā aina, EKG un miokarda nekrozes marķieri.

Miokarda bojājumu išēmijas gadījumā vislabāk var novērtēt, nosakot asinīs miokarda proteīnus. Galvenie proteīni, kas nokļūst asinīs, kad miocīti ir bojāti, ir troponīns I un T, kreatīnkināzes MB frakcija, mioglobīns u. c. Katram bioķīmiskajam miokarda bojājuma marķierim ir savs specifiskums, jutīgums un koncentrācijas līmeņa paaugstināšanās ātrums un ilgums.

Tādēļ viens no nozīmīgākajiem faktoriem, kas nosaka bioķīmisko marķieru efektivitāti pacientiem ar miokarda infarktu, ir parauga noņemšanas laiks.

1. Troponīns I

Troponīns ir proteīnu komplekss, kas sastāv no trīs proteīniem – troponīna C, troponīna I un troponīna T.

Veseliem indivīdiem cirkulējošais troponīna I līmenis ir ļoti zems, tāpēc tam ir sevišķa jutība, kas ļauj noteikt pat ļoti nelielus kardiomiocītu bojājumus. Troponīns I ir specifiskāks kardioloģiskais marķieris nekā troponīns T.

Paaugstinātas vērtības

  1. Akūts miokarda infarkts.
    Izteikts troponīna I paaugstinājums. Tas sāk paaugstināties 3–6 stundu laikā, maksimumu sasniedzot 14–20 stundu laikā, un normas robežās atgriežas pēc 5–7 dienām (reti tam nepieciešams laiks līdz 14 dienām).
    Ja cilvēkam brīdī, kad viņš iestājas stacionārā, vai pirmās 3–4 stundas pēc tam troponīna līmenis nav paaugstināts, pēc 6–12 stundām jāveic atkārtota analīze. Tā kā troponīna līmenis sagabājas paaugstināts 7–10 dienas, tad tā izmantošana recidivējošas nekrozes diagnostikā ir ierobežota.
  2. Sirds išēmiskā slimība.
  3. Akūts skeleta muskulatūras bojājums.
    Troponīna I koncentrācija paaugstinās maz.

2. Kreatīnkināzes MB frakcija

Kreatīnkināze ir ferments, kas sastopams četrās dažādās formās. Viens no tiem ir mitohondriālais izoferments, pārējie – citoplazmas izofermenti: KK-MM (muskulatūras forma), KK-BB (nervu sistēmas forma), KK-MB (miokarda forma).

KK-MB ir viens no miokarda infarkta diagnostikas rādītājiem. KK-MB paaugstinās 6–10 stundu laikā pēc miokarda infarkta sākuma, maksimumu sasniedz pēc 18–24 stundām un normā atgriežas triju dienu laikā. KK-MB jutīgums ir 95–98 %. KK-MB specifiskums, ja paraugs paņemts optimālā laikā, ir 92–99 %.

KK-MB ir daudz specifiskāka par kopējo kreatīnkināzi, jo kopējā kreatīnkināze var paaugstināties arī pacientiem ar daudzām citām patoloģijām.

Tā kā troponīnu līmeņa paaugstināšanās ir jutīgāka nekā KK-MB frakcijas palielināšanās, apmēram vienai trešdaļai pacientu ar akūtu koronāro sindromu var novērot tikai troponīnu palielināšanās.

Viltus pozitīvi rezultāti miokarda infarkta diagnostikā var būt, ja miokarda audi tiek bojāti, piemēram, ja ir sirds trauma, operācija uz atvērtas sirds; var būt arī skeleta muskulatūras izraisīts KK-MB paaugstinājums, tiem ir paaugstinātas vērtības, ja pacientam ir dermatomiozīts, muskuļu distrofija.

Paaugstinātas vērtības

  1. Miokarda infarkts.
  2. Traumas.
  3. Miopātijas.
  4. Muskulatūras distrofijas.
  5. Šoks.
  6. Ilga aritmija.

3. Mioglobīns

Mioglobīns ir zemas molekulmasas proteīns, kas atrodams skeleta muskulatūrā un miokarda audos. Mioglobīns ir skābekli saistošs proteīns, kas kalpo par rezerves depo skābeklim un atvieglo skābekļa nokļūšanu muskuļu šūnās.

Mioglobīns tiek izmantots miokarda infarkta agrīnā diagnostikā Savas mazā izmēra molekulas dēļ mioglobīns pēc izkļūšanas no nekrotiskiem audiem ļoti ātri parādās serumā. Tā līmenis normalizējas 24 stundu laikā. Tā kā mioglobīna koncentrācija ātri normalizējas, tad to var izmantot recidivējošu nekrožu diagnostikā. Izmantojot mioglobulīnu miokarda infarkta agrīnā diagnostikā, jāatceras, ka paaugstinātu mioglobīna koncentrāciju var izraisīt arī skeleta muskulatūra.

4. Nātrijurētiskais peptīds (BNP)

Sirds mazspēja ir sindroms, ko izraisa dažādi apstākļi, piemēram, koronārā artērijas slimība, hipertensija, sirds vārstuļu slimība, miokardīts u. c. Sirds mazspējas simptomi ir elpas trūkums, sasprindzināts klepus, locekļu uztūkums un reibonis. Sirds mazspējas pakāpe parasti tiek klasificēta četrās kategorijās.

BNP tiek sintezēts un izdalīts asinīs kā reakcija uz sirds tilpuma pārslodzi.

Eiropas Kardiologu asociācija nātrijurētiskā peptīda testēšanu rekomendē sirds mazspējas diagnostikā.

BNP analīzes vērtības var izmantot, lai novērtētu sirds mazspējas pakāpi, korelējot to ar sirds mazspējas kategorijām.

Ja pacientiem ar sirds mazspēju BNP līmenis ir paaugstināts, tad var prognozēt slimības progresu, kā arī pastiprinātu saslimstību un mirstību. Pacientus ar akūtu koronāro sindromu un paaugstinātu BNP līmeni vairāk piemeklē sirds komplikācijas, turklāt viņu vidū ir lielāka mirstība pēc miokarda infarkta pārciešanas. Pētījumos pierādīts, ka BNP noteikšana ir lietderīga, lai optimizētu pacienta ārstēšanu un diagnosticētu sirds mazspēju.

Faktori, ar kuriem korelē BNP:

  • kreisā kambara beigu diastoliskais spiediens;
  • plaušu kapilāru ieķīlēšanās spiediens;
  • spiediens priekškambaros;
  • kambaru sistoliskā un diastoliskā disfunkcija;
  • kreisā kambara disfunkcija.

Stāvokļi, kas var paaugstināt BNP līmeni indivīdiem bez hroniskas sirds mazspējas:

  • vecums (vecākiem cilvēkiem BNP līmenis ir augstāks);
  • dzimums (sievietēm BNP līmenis ir nedaudz augstāks nekā vīriešiem);
  • aknu ciroze;
  • nieru mazspēja;
  • kreisā kambara hipertrofija;
  • citi stāvokļi (miokardīti, labā kambara aritmogēnā displāzija, Kavasaki slimība, primāra pulmonāla hipertensija, primārs hiperaldosteronisms, Kušinga slimība).

BNP testēšana jāveic pirms preparāta Natrecor (BNP rekombinanta) lietošanas un ne ātrāk kā divas stundas pēc šī preparāta lietošanas.
Ieteiktais BNP analīzes lēmuma slieksnis ir 100 pg/ml. Par BNP atbilstību NYHA klasifikācijai vienota viedokļa nav.

BNP atbilstība NYHA klasifikācijai

NYHA funkcionālā klase BNP vidējais līmenis pg/ml
I 150
II 250
III 550
IV 900

5. Homocisteīns

Homocisteīns ir aminoskābes atvasinājums no metionīna. Metionīns neietilpst DNS kodējamo aminoskābju sarakstā. Viss organisma homocisteīns veidojas no metionīna (ko saņemam ar uztura proteīniem) demetilizācijas ciklā. Homocisteīns piedalās ne tikai metionīna ciklā, bet arī folāta un transsulfācijas ciklos.

Trīs fermenti ir tieši iesaistīti homocisteīna metabolismā – metionsintāze, betain-homocisteīn-metiltransferāze, cistationīn-beta-sintāze. Vitamīni B6, B12 un folskābe ir šo fermentu kofaktori.

Paaugstinātas vērtības

  1. Ģenētiski fermentu defekti, kas skar homocisteīna metabolismu.
  2. Sirds-asinsvadu slimību riska faktors.
    Pēdējo gadu laikā ir pierādīts, ka homocisteīns ir neatkarīgs sirds-asinsvadu slimību riska faktors. Ir konstatēts, ka vispārējā populācijā homocisteīns nosaka 10 % sirds-asinsvadu slimību riska. Homocisteīns ir toksisks endotēlijam. Iespējamie patoģenētiskie mehānismi SAS riskam ir endotēlijšūnu ievainojums, palielināta ZBL oksidācija, palielināta trombocītu agregācija, gludo muskuļšķiedru proliferācijas aktivācija u. c.
  3. Citas patoloģijas.
    • Nervu caurulītes defekti un citas grūtniecības komplikācijas.
    • Hroniskā noguruma sindroms.
    • Depresija.
    • Alcheimera slimība.
    • Citas psihiatriskas slimības.
    • Anēmijas.
    • Nieru slimības.
    • Autoimūnās slimības.
    • Diēta.

Tā kā homocisteīna metabolisms ir saistīts ar folskābi, vitamīnu B12 un B6, tad, pacientam lietojot folskābi vienu pašu vai kopā ar vitamīniem B6, B12, homocisteīna līmeni var samazināt.
Līdz ar vitamīnu deficītu, ar vecumu saistītām izmaiņām un ģenētiskiem defektiem homocisteīna metabolismu ietekmē daži ieradumi – smēķēšana, alkohola un kafijas lietošana.

6. Angiotensīna konvertāze

Angiotensīna konvertāze (ACE) ir dipeptidilkarboksipeptidāze ar molekulāro masu 129 000 Da. ACE ir glikoproteīns, kas sastāv no vienas polipeptīdu ķēdes, ogļhidrātu atlikuma un cinka atoma. ACE ir sastopama dažādās šūnu grupās, piemēram, neironos, nieru proksimālajās kanāliņu šūnās, bet visvairāk –endoteliālajās šūnās. ACE dekapeptīdu – angiotensīnu I – pārvērš oktapeptīdā – angiotensīnā II, atšķeļot terminālo karboksildipeptīdu histidil-leicīnu. ACE arī inaktivē cirkulējošo bradikinīnu. Tādēļ angiotensīna konvertāzei ir galvenā nozīme asinsspiediena kontrolē.

Paaugstinātas vērtības

  1. Sarkoidoze.
    Ja aktīva sarkoidoze netiek ārstēta, seruma ACE aktivitāte ir ievērojami paaugstināta. Kad sākas sarkoidozes remisija, ACE vērtības samazinās un atgriežas normas robežās. Tikai retiem pacientiem ar plaušu slimībām, piemēram, tuberkulozi, fibrozi, kā arī ar alkohola izraisītiem aknu bojājumiem ir novērotas paaugstinātas vērtības, tādēļ ACE aktivitātes noteikšana ir noderīga sarkoidozes diferenciāldiagnostikā un aktivitātes noteikšanā.
  2. Miokarda infarkta riska faktors.
    Gēnu polimorfisma izpēte ACE sintēzē liecina, ka DD genotips ir miokarda infarkta un kardiomiopātiju riska faktors. DD genotips ir saistīts ar augstām ACE vērtībām serumā.
  3. Antihipertensijas terapijas monitorēšana ar ACE inhibitoriem.
    ACE inhibitori tiek plaši izmantoti sistemātiskās hipertensijas un sirds mazspējas ārstēšanā, lai gan tiem ir dažādi nevēlami blakus efekti, no kuriem varētu izvairīties, lietojot optimāli zemu inhibitora devu. Seruma ACE monitorēšana ir visefektīvākais veids, kā noteikt optimālu zemo inhibitora devu.
  4. Hroniskā noguruma sindroms.
    Hroniskā noguruma sindroms tiek konstatēts pēc Epšteina-Barra vīrusa infekcijām, un tas ir saistīts ar paaugstinātām ACE vērtībām.
  5. Citas patoloģijas.
    Paaugstinātas ACE vērtības ir novērotas pacientiem ar AIDS, Pneumocystis carinii pneimoniju, labdabīgu prostatas adenomu, Gošē slimību.

Pazeminātas vērtības

  • Nav diagnostiskas nozīmes.
  • Indikācijas ACE nozīmējumam.
  • Miokarda infarkta riska faktors.
  • ACE inhibitoru monitorēšana antihipertensijas terapijas laikā.
  • Sarkoidozes aktivitātes noteikšana.
arrow_upward