Darba laika izmaiņas skatīt sadaļā: Jaunumi                 .

  Tālr: 67 144 015

Vairogdziedzera hormoni

Vairogdziedzera hormonu sekrēcijas patoloģijas ir hipotireoze un hipertireoze. Tās ir vienas no visvairāk izplatītajām endokrinoloģiskajām patoloģijām.

Vairums vairogdziedzeru slimību ir autoimūnas izcelsmes, kad imunoloģiski procesi ir vērsti pret paša organisma vairodziedzera šūnām.

Hipotireoze

Hipotireoze ir klīnisks un bioķīmisks sindroms, kam raksturīga pavājināta vairogdziedzera hormonu producēšana un pazemināta šo hormonu koncentrācija asinīs un audos. Hipotireozes cēloņi var būt dažādi: Hašimoto tireoidīts, multinodulāra struma, subakūts tireoidīts, 131J (lieto, ārstējot tireotoksikozi), iedzimta hipotireoze.

Ja hipotireozi neizraisa vairogdziedzera funkcionālo audu strauja iznīcināšana, tās simptomi attīstās pakāpeniski. Vispirms pacienti sajūt arvien lielāku nespēku, ātri nogurst, pasliktinās koncentrēšanās spējas, rodas apātija, pacienti kļūst pasīvi un mazrunīgi. Viņiem palielinās ķermeņa masa, parādās progresējošs salīgums, slikta apetīte un miegainība.

Lai diagnosticētu hipotireozi, ir nepieciešami vairāki izmeklējumi:

  • TSH koncentrācijas noteikšana asinīs;
  • T4 vai FT4 koncentrācijas noteikšana asinīs (FT4 koncentrācijas rādītāji ir precīzāki, jo šīs pārmaiņas nav atkarīgas no vairogdziedzeru hormonu transporta olbaltumvielu koncentrācijas svārstībām);
  • antivielu pret tireoīdperoksidāzi koncentrācijas noteikšana asinīs (antivielu pret tireoīdperoksidāzi paaugstināta koncentrācija liecina par hipotireozes autoimūno ģenēzi).
    T3 vai FT3 koncentrācijas noteikšana asinīs hipotireozes diagnosticēšanai nav nepieciešama, jo slimības sākuma stadijās tās bieži ir normas robežās. Citu antivielu un arī tireoglobulīna koncentrācijas pārbaudēm ir tikai speciālas indikācijas.
    Lai novērtētu organisma atbildes reakciju uz vairogdziedzera hormonu aizstājošās terapijas sākšanu, ir iespējams izvēlēties šādus diagnostiskos testus:
  • FT4 ir optimāls tests pēc aizstājošās terapijas sākšanas, jo tā koncentrācija asinīs stabilizējas dažu nedēļu laikā;
  • TSH testa izmantošanu var sākt 6.–8. nedēļas pēc vairogdziedzera hormonu aizstājošās terapijas sākuma.

Hipertireoze

Hipertireoze ir klīnisks un bioķīmisks sindroms, kam raksturīga pastiprināta vairogdziedzera hormonu producēšana un palielināta šo hormonu koncentrācija asinīs un audos. Tāpat kā hipotireozi, arī šo sindromu var izraisīt vairākas atšķirīgas vairogdziedzera slimības: Greivsa (Bazedova) slimība, tireotoksiskā adenoma, multinodulārā toksiskā struma. Hipertireozes raksturīgie simptomi ir pretēji hipotireozes simptomiem. Pacients jūt iekšēju nemieru, sirdsklauves, nevar izturēt karstumu, cieš no bezmiega.

Lai diagnosticētu hipertireozi, jāveic vairāki izmeklējumi:

  • TSH koncentrācijas noteikšana asinīs;
  • T4 vai FT4 koncentrācijas noteikšana asinīs (FT4 koncentrācijas rādītāji ir precīzāki, jo šīs pārmaiņas nav atkarīgas no vairogdziedzeru hormonu transporta olbaltumvielu koncentrācijas svārstībām);
  • T3 vai FT3 koncentrācijas noteikšana asinīs (tad, ja FT4 koncentrācija asinīs ir normas robežās pie samazinātas TSH koncentrācijas);
  • antivielu pret tireoīdperoksidāzi koncentrācijas noteikšana asinīs (antivielu pret tireoīdperoksidāzi paaugstināta koncentrācija liecina par hipertireozes autoimūno ģenēzi).
    Lai novērtētu organisma atbildes reakciju uz antitireoidālo terapiju, ir iespējams izvēlēties šādus diagnostiskos testus:
  • FT4 vai FT3 testi ir optimāli, lai novērotu atbildes reakciju uz antitireoidālo terapiju;
  • TSH pirmos trīs mēnešus pēc ārstēšana sākšanas ir nenosakāms vai saglabājas ļoti zems, tāpēc var būt diagnostiski maldinošs. Tiklīdz ir sasniegts jauns, stabils TSH līmenis, tā TSH kļūst par optimālo testu antitireoidālās terapijas novērtēšanai.

Rekomendācijas vairogdziedzera disfunkciju izmeklēšanai

  • Vairogdziedzera disfunkcijas izmeklēšanai izmanto divus testus – FT4 un TSH. Par skrīninga testu ambulatoriem pacientiem izvēlas TSH, jo tas ar lielāku jutību spēj noteikt vairogdziedzera disfunkciju.
  • T3 vai FT3 testus izmanto, ja ir aizdomas par T3 tireotoksikozēm.
  • Lai apstiprinātu vairogdziedzera disfunkcijas autoimūno etioloģiju, izmanto antivielu noteikšanu pret tireoīdperoksidāzi.

Tā kā pacientiem ar dažādām hroniskām un smagām slimībām mainās vairogdziedzera hormonu producēšanas līmenis, tas bieži vien rada interpretācijas grūtības un var būt par iemeslu kļūdainai diagnozei. Turklāt ikdienas klīniskajā praksē, vērtējot vairogdziedzera patoloģijas iespējamību, bieži netiek ņemta vērā arī dažādu vielu, medikamentu un hormonu ietekme uz izmeklējumu rezultātiem.

1. Tiroksīns (T4)

Tiroksīns (T4) ir vairogdziedzera pamathormons. To asinīs sekretē vairogdziedzera šūnu elementi. Tiroksīna sekrēciju stimulē hipofīzes tireotropais hormons.

Vairogdziedzeris tiroksīnu (T4) sintezē no aminoskābes tirozīna, to jodējot. Fizioloģiski T4 ir daudz neaktīvāks par T3, un tā aprite ir salīdzinoši lēnāka. Tiroksīna pussabrukšanas periods ir 6–7 dienas. Tiroksīns ir cieši saistīts ar asins olbaltumvielām, galvenokārt ar tiroksīnu saistošo globulīnu (TSG), kā arī ar albumīnu un prealbumīnu. Lai gan 99,97 % T4 asinīs cirkulē saistītā formā (kopējais T4), fizioloģisko aktivitāti parāda tikai nesaistītās hormonu molekulas (brīvais T4). Tādēļ, kad tiek noteikts kopējais hormons T4, tā koncentrācija bieži vien ir mainīta tiroīdsaistošo proteīnu izmaiņu dēļ vai T4 konversācijas traucējumos par T3 un nav saistīta ar vairogdziedzera patoloģijām.

Paaugstinātas vērtības

  1. Saistītas ar paaugstinātu TSG koncentrāciju:
    • grūtniecība;
    • estrogēni, tostarp perorālie kontraceptīvi;
    • miksedēma;
    • ģenētiski noteikti.
  2. Hipertireoze.
  3. Akūts tireoidīts.
  4. Vairogdziedzera hipofunkcija saistīta ar tiroksīna terapiju.

Pazeminātas vērtības

  1. Saistītas ar pazeminātu TSG koncentrāciju:
    • smagas slimības;
    • proteīna zuduma stāvokļi – nefrotiskais sindroms, malabsorbcija;
    • kortikosteroīdi;
    • Kušinga sindroms;
    • androgēni.
  2. Vairogdziedzera hipofunkcija (miksedēma; ārstēšana ar trijodtironīnu).
  3. Panhipopituitarisms.
  4. Ievērojams joda deficīts.

2. Trijodtironīns (T3)

Vairogdziedzeris trijodtironīnu (T3) sintezē no aminoskābes tirozīna, to jodējot. Vairogdziedzeris saista apmēram 1/3 no kopējā organismā nonākušā joda daudzuma. Fizioloģiski T3 ir daudz aktīvāks par tiroksīnu, un tā aprite ir trīs reizes ātrāka. Trijodtironīna pussabrukšanas periods ir 1–2 dienas. T3 ir cieši saistīts ar asins olbaltumvielām, galvenokārt ar tiroksīnsaistošo globulīnu (TSG), kā arī ar albumīnu un prealbumīnu. Lai gan 99,7 % T3 asinīs cirkulē saistītā formā (kopējais T3), fizioloģisko aktivitāti parāda tikai nesaistītā hormona molekulas (brīvais T3). Tādēļ, kad tiek noteikts kopējais hormons T3, tā koncentrācija bieži vien ir mainīta tiroīdsaistošo proteīnu izmaiņu dēļ vai T4 konversācijas traucējumos par T3 un nav saistīta ar vairogdziedzera patoloģijām. T3 koncentrācija ļoti ātri reaģē un mainās, kad ir akūtas patoloģijas, kas nav saistītas ar vairogdziedzeri (T3 sindroms). T3 sindroms novērojams infekcijas slimību pacientiem, urēmijas, miokarda infarkta pacientiem, kā arī pēc smagām operācijām. T3 sindroma pacientiem TSH un T4 koncentrācijas asinīs ir normas robežās.

Paaugstinātas vērtības

  1. Saistītas ar paaugstinātu TSG koncentrāciju:
    • grūtniecība;
    • estrogēni, tostarp perorālie kontraceptīvi;
    • miksedēma;
    • ģenētiski noteikti.
  2. Hipertireoze.
  3. T3 tireotoksikoze.
  4. Kompensējoša reakcija pie hipotireozes.
  5. Joda deficīts.

Pazeminātas vērtības

  1. Saistītas ar pazeminātu TSG koncentrāciju:
    • smagas slimības;
    • proteīna zuduma stāvokļi- nefrotiskais sindroms, malabsorbcija;
    • kortikosteroīdi;
    • Kušinga sindroms;
    • androgēni.
  2. Iedzimta primāra hipotireoze.
  3. Iegūta primāra hipotireoze.
  4. Vairogdziedzera hipofunkcija.

3. Tireotropais hormons (TSH)

Galvenā nozīme vairogdziedzera sekrēcijas regulācijā ir hipotalāma-hipofīzes sistēmai. Hipotalāms producē tireoliberīnu, kas, nonākot adenohipofīzē, stimulē tireotropā hormona izdalīšanos. TSH aktivē vairogdziedzera hormonu sekrēciju.Pašreiz klīniskām laboratorijām ir pieejams 3. ģenerācijas TSH tests ar funkcionālo testa jutību 0,01 mIV/L un analītisko jutību 0,0025 mIV/L. TSH testa funkcionālā jutība apmēram 20 gadu laikā ir palielinājusies 100 reižu, tāpēc to var izmantot ne tikai hipotireozes, bet arī hipertireozes diagnosticēšanā.

Eitireoīdiem pacientiem ar nevairogdziedzera slimībām TSH var būt gan normā, gan pazemināts vai paaugstināts. Hipertireozes diagnostikā, ja tas skar pacientus ar citām akūtām patoloģijām, jābalstās uz brīvā T4 attiecību pret TSH, ne tikai uz vienu pašu TSH testu. TSH izmaiņas ar brīvo T4 ir saistītas ar loglineārām attiecībām: TSH koncentrācijai samazinoties desmitkārt, FT4 paaugstinās tikai nedaudz. Bieži vien akūti hospitalizētiem pacientiem iegūst vairogdziedzera hormonu anormālus rezultātus, kuriem ir maza klīniska nozīme, jo tie ir saistīti ar citām smagām pacienta patoloģijām. Daudzkārt arī nespecifiskās izmaiņas un nesakritība starp TSH un FT4 koncentrāciju tiek izskaidrota ar to dažādo pussabrukšanas periodu: TSH – 1 stunda, FT4 – 1 nedēļa.

Paaugstinātas vērtības

  1. Hipofīzes priekšējās daivas audzēji.
  2. Paaugstināta TSH veidošanās hipotalāma tireoliberīnu ietekmē.
  3. Hipotireoze, kas saistīta ar primāru vairogdziedzera bojājumu.
  4. Subakūts tireoidīts, Hašimoto tireoidīts.
  5. Ektopiska tireotropīna sekrēcija pie plaušu audzējiem.
  6. Stāvoklis pēc joda terapijas.
  7. Endēmisks kākslis.

Pazeminātas vērtības

  1. Adenohipofīzes išēmija pie traumas vai dzemdību izraisīta masīva asins zuduma.
  2. Tireotrofu bojājums iekaisuma vai neoplastisku procesu dēļ.
  3. Samazināta TSH izstrāde hipotalāma hormonu samazinātas stimulācijas iedarbībā.
  4. Nepietiekama hipofīzes vai hipotalāma darbība.
  5. Vairogdziedzera primāra hiperfunkcija.
  6. Vairogdziedzera sekundāra hiperfunkcija hipotalāma-hipofīzes sistēmas nepietiekamības dēļ.
  7. Hipofīzes traumas, audzēji.
  8. Hipofīzes pēcdzemdību nekroze.
  9. Vairogdziedzera hormonu un medicīnisko preparātu (rezerpīna, fentolamīna u. tml.) iedarbība.

4. Brīvais tiroksīns (FT4)

Brīvais tiroksīns ir cirkulējošā tiroksīna frakcija, kas nav saistīta ar asins olbaltumvielām. Brīvais tiroksīns veido apmēram 0,03–0,05 % no kopējā tiroksīna daudzuma. Šo hormonu perifērijā audu receptori satver un atšķeļ jodu, tā veidojot bioloģiski aktīvu trijodtironīnu T3. Brīvais tiroksīns pēc atgriezeniskās saites principa nodrošina TSH veidošanās un sekrēcijas mehānisma regulāciju.

Paaugstinātas vērtības

  1. Tireotoksikoze.
  2. Vairogdziedzera hipofunkcija ārstēšanā ar tiroksīnu.
  3. Ārstēšana ar heparīnu un patoloģijas, kas saistītas ar palielinātu brīvo taukskābju daudzumu.
  4. Ārstēšana ar imidazolu.
  5. Aizvietotājterapija ar vairogdziedzera hormonu izmantošanu paaugstina FT4 koncentrāciju, pat ja pacientam ir eitireoīds metaboliskais stāvoklis.

Pazeminātas vērtības

  1. Vairogdziedzera hipofunkcija (kas nav ārstēta ar tiroksīnu).
  2. Vairogdziedzera vēzis.
  3. Plaša vairogdziedzera rezekcija.
  4. Tireostatiķu pārdozēšana.
  5. Ievērojams joda trūkums.

5. Brīvais trijodtironīns (FT3)

Brīvais trijodtironīns ir trijodtironīna frakcija, kas nav saistīta olbaltumvielām. Tā ir kopējā trijodtironīna bioloģiski aktīva frakcija.

Paaugstinātas vērtības

  1. Hipertireoze.
  2. T3 hipertireoze.
  3. Autonoma dziedzera adenoma.
  4. Slēpta hipertireoze ar normālu kopējā T3 daudzumu.
  5. Pārlieku hormonu terapijas rezultāts.

Pazeminātas vērtības

  1. Hipotireoze.
  2. Zemā T3 sindroms (jaundzimušiem; šoka, sepses stāvoklī).

6. Tireoidālās antivielas

Tireoidālās (vairogdziedzera antivielas) antivielas primāri palīdz atšķirt autoimūnās vairogdziedzera patoloģijas no citām tireoidītu formām.

Autoimūnas vairogdziedzera patoloģijas desmit reižu biežāk sastopamas pacientiem, kam jau ir kāda no autoimūnajām patoloģijām. Autoimūnās patoloģijas, kas bieži asociējas ar Greivsa vai Hašimoto slimībām, ir reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, miastēnija, perniciozā anēmija, insulīnatkarīgs diabēts, Adisona slimība u. c.

No tireoidālām antivielām tiek noteiktas antivielas pret tireoglobulīnu, antivielas pret peroksidāzi un antivielas pret TSH receptoriem.

Dažiem pacientiem var būt antivielas ar T4 un T3 saistošu aktivitāti. Šīs antivielas vairogdziedzera funkciju ievērojami nemaina, bet var radīt ārstam neizpratni, jo maina T4 un T3 rezultātus in vitro diagnostikā.

6.1. Antivielas pret tireoglobulīnu

Tireoglobulīns ir izteikts autoantigēns. Antivielas pret tireoglobulīnu ļoti reti ir sastopamas bērniem bez vairogdziedzera patoloģijām, bet tās bieži nelielā koncentrācijā ir sastopamas praktiski veseliem pieaugušajiem. Apmēram 10 % veselu indivīdu, īpaši vecākām sievietēm, serumā tiek atrastas antivielas pret tireoglobulīnu zemā koncentrācijā.

Autoantivielu pret tireoglobulīnu noteikšanai klīniska nozīme ir vairogdziedzera autoimūno patoloģiju diagnostikā. Antivielas pret tireoglobulīnu ir sastopamas 20–30 % pacientu ar Greivsa slimību un 70 % pacientu ar Hašimoto slimību.

Pirms tireoglobulīna noteikšanas slimnieka asinis vēlams izmeklēt, nosakot antivielas pret tireoglobulīnu, jo pacienta autoantivielas pret tireoglobulīnu var samazināt nosakāmo tireoglobulīna koncentrāciju.

Paaugstinātas vērtības

  1. Autoimūna hemolītiska anēmija, reimatoīdais artrīts un citas autoimūnas patoloģijas.
  2. Hronisks Hašimoto tireoidīts, Hašimoto kākslis.
  3. Primāra miksedēma (hipotireoze).
  4. Tireotoksikoze.

6.2. Antivielas pret peroksidāzi

1985. gadā tika identificēts antigēns – vairogdziedzera peroksidāze, pret ko veidojas antivielas. Pirms tam antigēnu dēvēja par mikrosomālo antigēnu un antivielas atbilstoši sauca par antimikrosomālām antivielām.

Tā kā lielākā daļa hipotireožu ir saistītas ar Hašimoto tireoidītu, bet lielākā daļa hipertireožu – ar Greivsa slimību, tad papildus tradicionāliem vairogdziedzera hormonu testiem, lai apstiprinātu autoimūnu procesu, tiek izmantoti antivielu testi. Ja ir jāizšķiras par vienu no autoimūniem testiem, priekšroka dodama antivielām pret peroksidāzi, jo antivielas pret tireoglobulīnu lielākoties nesniedz nekādu papildinformāciju. Antivielas pret peroksidāzi ir sastopamas 70 % pacientu ar Greivsa slimību un 90 % pacientu ar Hašimoto slimību. Antivielas pret peroksidāzi ir sastopamas arī praktiski veseliem cilvēkiem bez vairogdziedzera patoloģiju klīniskām izpausmēm, tomēr antivielu klātbūtne asociējas ar palielinātu risku, ka hipotireoze varētu attīstīties nākotnē.

Paaugstinātas vērtības

  1. Autoimūna hemolītiska anēmija, reimatoīdais artrīts un citas autoimūnas patoloģijas.
  2. Hronisks Hašimoto tireoidīts, Hašimoto kākslis.
  3. Primāra miksedēma (hipotireoze).
  4. Tireotoksikoze.

6.3. Antivielas pret TSH receptoriem

Antivielām pret TSH receptoriem ir liela funkcionālā heterogenitāte. Dažas antivielas pret TSH receptoriem stimulē receptorus un ir saistītas ar Greivsa slimības hipertireozi, savukārt citas ir inhibējošas.

Inhibējošās antivielas pret TSH receptoriem bloķē TSH saistīšanos ar TSH receptoriem.

Pacientiem ar autoimūnām vairogdziedzera patoloģijām asinīs var būt arī abu veidu antivielas – gan stimulējošās, gan inhibējošās. Tādā gadījumā klīniskā aina ir abu veidu antivielu relatīvās potences rezultāts. Pēdējā laikā ar nosaukumu “TSH receptoru antivielas” tieši apzīmē un nosaka tikai stimulējošās TSH receptoru antivielas. Antivielas pret TSH receptoriem pacientiem ar Greivsa slimību tiek atrastas 95 % gadījumu.
Indikācijas analīzes nozīmējumam:
  • tireotoksikozes etioloģijas noskaidrošana;
  • aizdomas par eitireoīdu Greivsa oftalmopātiju;
  • antivielu pret TSH koncentrācijas samazināšanās noteikšana, ja ilglaicīgi lietoti antitireoīdie medikamenti (remisijas novērtēšanā);
  • grūtnieces ar Greivsa slimību. Augsta TSH receptoru antivielu koncentrācija grūtnieces asinīs auglim rada neonatālas tireotoksikozes varbūtību.
arrow_upward