Darba laika izmaiņas skatīt sadaļā: Jaunumi                 .

  Tālr: 67 144 015

Virsnieres un ar tām saistītie hormoni

Virsnieres ir divi nelieli endokrīnie dziedzeri, kas pieguļ pie abu nieru augšējiem poliem. Aptuveni 90 % no virsnierēm veido to garozas (kortikālā) daļa, 10 % – serdes (medulārā) daļa. Kortikālā daļa producē vismaz 50 dažādu hormonu. Serdes daļa producē kateholamīnus.

Kortikālajai daļai ir vairāki slāņi. Zem virsnieres kapsulas ir zona glomerulosa, kas veido 15 % no garozas. Šis slānis ražo aldosteronu. Zem glomerulozās zonas ir zona reticularis un zona fasciculata, kas producē kortizolu un androgēnus.

Virsnieru funkciju regulē AKTH un ietekmē angiotensīna II un kālija koncentrācija asinīs.

1. Kortizols

Kortizols (senāk saukts arī par hidrokortizonu, Kendāla “komponentu F”, Reihsteina “vielu M”) tiek sintezēts virsnieru garozas vidus slānī – zona fascicula – hipofīzes AKTH ietekmē. Kortizola sintēzei ir stingri izteikts diennakts ritms. Kortizola koncentrācija visaugstākā ir agri no rīta ap plkst. 6, viszemākā – ap pusnakti.

Normā 70–80 % kortizola ir saistīti ar kortikosteroīdu saistošo globulīnu, 10–20 % – ar albumīnu, bet 5–10 % kortizola paliek nesaistīti. Kortikosteroīdu saistošā globulīna un līdz ar to arī kopējais kortizola daudzums palielinās grūtniecības laikā (2–5 reizes grūtniecības 2.–3. trimestrī), kā arī terapijā, kur nepieciešamas lielas estrogēnu devas.

Zema kortikosteroīdu saistošā globulīna koncentrācija var būt saistīta ar retu, iedzimtu defektu, bet biežāk tā ir novērojama pacientiem ar mazu seruma proteīna daudzumu (aknu patoloģijas, nefrotiskais sindroms, hipotireoze, mieloma). Stāvokļi, kas saistīti ar kortikosteroīdu saistošā globulīna koncentrācijas izmaiņām, palielina vai samazina kopējā kortizola daudzumu, bet neietekmē kortizola uzvedību dinamiskos testos.

Tā kā kortizolam ir izteikts diennakts ritms un tā koncentrācija ir atkarība no plaša spektra stresiem, tostarp ar slimību saistītiem stresiem, tad vienreizējai kortizola seruma koncentrācijas noteikšanai nav liela diagnostiskā vērtība.

Spontāno diennakts kortizola sekrēcijas ritmu nodrošina AKTH. Mainoties AKTH koncentrācijai asinīs, dažu minūšu laikā mainās arī kortizola sekrēcija.

Dinamiskos testos tiek izmantota hipofīzes-virsnieru trīs elementu ass fizioloģija.

  1. Normā AKTH un kortizola līmenis paaugstinās 1–2 stundas pirms pamošanās un samazinās dienas laikā, pusnaktī sasniedzot minimumu.
    • Cilvēkiem ar dažādiem sindromiem (tostarp Kušinga sindromu), kur kortizols tiek sintezēts paaugstinātā koncentrācijā, tās samazināšanās naktī nenotiek. Dienas-nakts kortizola koncentrācijas variācija var būt samazināta arī grūtniecības laikā.
  2. Normā hipofīzes reakcija uz dažāda veida stresiem ir hipofīzes AKTH atbrīvošana.
    • Šo hipofīzes mehānismu provocē daudzi testi, un tiek izmantoti sagaidāma AKTH deficīta gadījumā. Visbiežāk tas ir insulīna inducēts hipoglikēmijas tests un glikagona stimulācijas tests.
    • Kortizola nespēja paaugstināties, pastāvot slimības inducēta stresam, var liecināt par hipofīzes-virsnieru nepietiekamību.
  3. Normā hipofīzes atbilde uz kortizola līmeņa paaugstināšanos ir AKTH sekrēcijas samazināšanās.
    • Ja tiek lietoti eksogēnui glikokortikoīdi (piemēram, deksametazons), tad AKTH līmenis samazinās – to var novērtēt, mērot kortizola koncentrāciju asinīs (kortizola līmenis ir zems). Kortizola līmeņa supresija ir mazāka pacientiem ar Kušinga un pseidokušinga sindromu, bet vismazākā – pacientiem ar virsnieru audzēju un ekstrahipofīzes AKTH producējošiem audzējiem.
    • Pseidokušinga sindroms atspoguļo AKTH atkarīgu, paaugstinātu kortizola koncentrāciju ar dienas-nakts ritma traucējumiem un samazinātu deksametazona supresiju. To var novērot pacientiem ar alkoholismu un ar izteiktu psihisku depresiju. Šiem pacientiem tikai ar grūtībām var pierādīt, ka tas nav īsts Kušinga sindroms.
    • Deksametazona supresijas tests: lieto deksametazona tabletes (1–2 mg) tieši pusnaktī un asinis ņem no rīta plkst. 8–9, tāpēc ka hipofīzei vislielākā jutība ir naktī. Normā no rīta kortizola koncentrācijai pēc deksametazona supresijas testa jābūt zemākai par 5 mkg/dL. Vairums pacientu ar Kušinga sindromu neuzrāda kortizola koncentrācijas supresiju. Kortizola koncentrācijas supresijas var nebūt arī tukliem pacientiem, pacientiem ar smagām depresijām, stresa pacientiem, pacientiem ar antikonvulsantu terapiju (ja viņi lieto fenitoīnu) un tiem, kas saņem lielas estrogēnu devas.

Paaugstinātas vērtības

  1. Icenko-Kušinga sindroms.
  2. Akūtas psihozes.
  3. Stipra stresa iedarbība.
  4. Akūta infekcija.
  5. Ārstniecība ar estrogēniem, amfetamīniem.
  6. Dažas ļaundabīgas slimības (ektopiska hormona sekrēcija) – plaušu, aizkuņģa dziedzera audzēji.
  7. Ilgstoša ārstēšana ar kortikoīdiem.
  8. Termināli stāvokļi.
  9. Nekompensēts cukura diabēts.
  10. Astmatiski stāvokļi.
  11. Šoks.
  12. Grūtniecība.

Pazeminātas vērtības

  1. Primāra virsnieru nepietiekamība.
  2. Hipofīzes funkciju nepietiekamība.
  3. Hipotireoze.
  4. Ilgstoša AKTH un glikokortikoīdu lietošana.
  5. Dažu fermentu (pārsvarā 21-hidroksilāzes) deficīts.
  6. Nespecifisks infekciozs poliartrīts, osteoartrīts.
  7. Bronhiālā astma.
  8. Reimatoīdais artrīts.
  9. Spondilīts.
  10. Podagra.

2. AKTH

Adrenokortikotropais hormons (AKTH) ir polipeptīds, ko producē hipofīze. AKTH stimulē virsnieru dziedzera garozas daļas steroīdo hormonu sekrēciju.

AKTH noteikšana ir svarīga, lai diferencētu virsnieru dziedzera nepietiekamību vai hipersekrēciju. Paaugstināts AKTH līmenis raksturīgs pacientiem ar Adisona slimību (primāru virsnieru dziedzera nepietiekamību). Zems AKTH līmenis liecina, ka virsnieru dziedzera nepietiekamība ir sekundāra hipofīzes disfunkcijai. AKTH noteikšana palīdz noskaidrot kortizola hipersekrēcijas iemeslus Kušinga sindroma gadījumā. AKTH līmenis ir zems, ja hipersekrēciju izraisījusi virsnieru dziedzera garozas hiperplāzija, un augsts, ja tā radusies hipofīzes AKTH hipersekrēcijas dēļ.

Bazālās AKTH koncentrācijas noteikšana ļauj diferencēt Kušinga slimību (AKTH atkarīga hiperkortizolisma) no Kušinga sindroma (AKTH neatkarīga hiperkortizolisma).

Paaugstinātas vērtības

  1. Icenko-Kušinga slimība vai hipotalāma-hipofizārs Icenko-Kušinga sindroms.
  2. Kušinga sindroms AKTH ektopiskas sekrēcijas dēļ.
  3. Primāra virsnieru garozas nepietiekamība.
  4. Virsnieru virilisms.
  5. Pēctraumatiski un pēcoperāciju stāvokļi.
  6. Medikamenti – AKTH injekcijas, metopirons.

Pazeminātas vērtības

  1. Hipofīzes priekšējās daivas kortikotropīna nepietiekama produkcija – primāra.
  2. Sekundāra hipofīzes priekšējās daivas nepietiekamība.
  3. Glikokortikoīdi.

3. Adrenalīns, noradrenalīns

Kateholamīnu vai to produktu noteikšanu klīniski izmanto feohromocitomas diagnostikā. Feohromocitoma ir virsnieru medulārās daļas hromafīno šūnu audzējs, kas sekretē biogēnos amīnus un peptīdus, tostarp adrenalīnu, noradrenalīnu un dopamīnu. Feohromocitomas klīnisko simptomu pamatā ir pastiprināta kateholamīnu sekrēcija.

Pastāv uzskats, ka hipertensija ir kardinālās feohromocitomas simptoms, tomēr tā tiek diagnosticēta tikai aptuveni 90 % pacientu, turklāt pusei no šiem pacientiem hipertensiju konstatē paroksismu veidā.

Vērtējot iegūtos izmeklējumu rezultātus, jāņem vērā, ka kateholamīnu koncentrāciju asinīs un to ekskrēciju ietekmē daudzi medikamenti.

Paaugstinātas vērtības

  1. Feohromocitoma.
  2. Simpatoganglioblastoma.
  3. Neiroblastoma.
  4. Hipertoniskā slimība (krīzes periodā).
  5. Miokarda infarkts akūtā periodā.
  6. Stenokardijas lēkmes.
  7. Hepatīti.
  8. Aknu ciroze.
  9. Kuņģa čūlas saasinājums.
  10. Stress, fiziska slodze, smēķēšana.

Pazeminātas vērtības

  1. Adisona slimība.
  2. Kolagenozes.
  3. Akūta leikoze.
  4. Akūtas infekcijas slimības.

4. Tiešais renīns

Renīns ir proteolītisks ferments, ko izstrādā jukstaglomerulārā aparāta epitēlijveida šūnu elementi. Renīns iedarbojas uz angiotensinogēnu, veidojot polipeptīdu angiotensīnu I. Tālāk mazajā asinsrites lokā fermenta angiotensīnkonvertāzes iedarbībā angiotensīns I pārvēršas aktīvākā polipeptīdā – angiotensīnā II. Angiotensīns II stimulē aldosterona sekrēciju virsnierēs un ir viens no spēcīgākiem vazokonstriktoriem.

Renīna sekrēciju nierēs stimulē arteriālā spiediena samazināšanās, nātrija koncentrācijas samazināšanās nieru distālajos kanālos un simpātiskās nervu sistēmas kairinājums.

Paaugstinātas vērtības

  1. Sekundārs hiperaldosteronisms.
  2. Primārs hipoaldosteronisms.
  3. Samazināts cirkulējošā šķidruma apjoms (dzeramā šķidruma ierobežošana, ierobežots nātrija saturs uzturā).
  4. Labā kambara nepietiekama asinsrite; nieru artērijas sašaurināšanās; nefrotiskais sindroms; nieres vēzis, kura šūnas izdala renīnu; aknu ciroze.
  5. Simpātiskās-adrenalīna sistēmas aktivizācija; hipertonija (dažos gadījumos); neiroblastoma, kas sintezē renīnam līdzīgu olbaltumvielu.
  6. Medicīniskie preparāti – diurētiķi, kortikosteroīdi, prostaglandīni, estrogēni.

Pazeminātas vērtība

  1. Primārs hiperaldosteronisms.
  2. Sekundārs hipoaldosteronisms.
  3. Medicīniskie preparāti – propranolols, alfa-metildopa, rezerpīns, prostaglandīnu sintēzes inhibitori – indometacīns.

5. Aldosterons

Aldosterons ir nozīmīgākais minerālkortikoīds, ko ražo virsnieru zona glomerulosa. Aldosterons sintezējas no holesterīna, un tā veidošanos stimulē angiotensīns II. Galvenais faktors, kas regulē aldosterona sekrēciju, ir cirkulējošais asins apjoms. Aldosterona sekrēciju regulē arī kālijs, nātrijs un kortikotropīns asinīs. Aldosterona koncentrācija mainās, ķermenim no horizontāla stāvokļa ieņemot vertikālu un mainoties AKTH sekrēcijai. Palielināta aldosterona sekrēcija rada nātrija aizturi organismā, pastiprinātu kālija izdalīšanos, asins renīna koncentrācijas samazināšanos un arteriālu hipertensiju.

Ja aldosterona sekrēcijas izmaiņu cēlonis ir virsnierēs, tad tiek lietots termins “primārais aldosteronisms”, bet, ja šis cēlonis ir ārpus virsnierēm, tad tiek lietots termins “sekundārs aldosteronisms”.

Sekundāra hiperaldosteronisma pamatā ir dažādas ģenēzes renīna-angiotensīna sistēmas aktivizēšanās. Sekundārs hiperaldosteronisms var būt fizioloģisks un patoloģisks. Fizioloģiski aldosterona sekrēcija paaugstinās, ja pārmērīgi tiek lietots kālijs, ja ir hiponatriēmiska diēta, daļai sieviešu arī menstruālā cikla luteīnajā fāzē un normālas grūtniecības laikā.

Paaugstinātas vērtības

  1. Primārs hiperaldosteronisms.
    1.1. Aldosteronu producējoša adenoma.
    1.2. Idiopātisks hiperaldosteronisms.
    1.3. Aldosteronu producējoša karcinoma.
    1.4. No angiotensīna II atkarīga adenoma.
    1.5. Primāra virsnieru hiperplāzija.
    1.6. Glikokortikoīdu depresēts hiperaldosteronisms.
    1.7. Ģimenes hiperaldosteronisms.
    1.8. Ektopiskas aldosteronu producējošas adenomas, karcinomas.
  2. Sekundārs hiperaldosteronisms.
    2.1. Nefrotiskais sindroms.
    2.2. Dažādas izcelsmes hipoalbuminēmija.
    2.3. Aknu ciroze.
    2.4. Smagas sirdskaites ar sirds mazspēju.
    2.5. Nieru artēriju stenoze.
    2.6. Renīnu sekretējoši audzēji.
    2.7. Bartera sindroms.

Pazeminātas vērtības

  1. Primārs hipoaldosteronisms – idiopātisks hipoaldosteronisms, Adisona slimība.
  2. Sekundārs hipoaldosteronisms – nepietiekama angiotensīna II veidošanās organismā.
  3. Virsnieru bojājumi.
  4. Iedzimta vai iegūta aldosterona biosintēzes traucējumi; hipofīzes nepietiekamība; bilaterāla nefrektomija.
  5. Medicīniskie preparāti – heparīns; preparāti, kas bloķē adrenergisko sistēmu.

Pirms analīzes pacientam jāatturas no diurētiķu, antihipertensīvu preparātu, caurejas līdzekļu, kālija preparātu lietošanas. Spironolaktīna un estrogēnu lietošana jāpārtrauc vismaz divas nedēļas pirms analīzes ņemšanas.

arrow_upward