Infekcijas slimību laboratorā diagnostika

Infekcijas slimības ir slimības, ko izraisa mikroorganismi – vīrusi, baktērijas, sēnes un parazīti. Slimība rodas organisma imūnās atbildes rezultātā, kad, organismam mēģinot iznīcināt mikroorganismu, sākas iekaisums. Infekcijas slimības parasti tiek iedalītas pēc to izraisītāja.

1. Hepatītu diagnostika

Vīrusa hepatītu ierosinātāji ir hepatotrofiski – primāri tiek bojātas aknas iekaisuma un hepatocelulāru nekrožu dēļ, bet citi orgāni tiek skarti reti. Klīniskie simptomi visiem akūtajiem vīrusa hepatītiem ir ļoti līdzīgi. Pēc inkubācijas perioda tie (drudzis, nogurums, anoreksija, vemšana) parādās prodromālajā fāzē, kas ilgst vairākas dienas. Ikteriskā fāze sākas 3–10 dienas pēc prodromālās fāzes, kaut gan hepatīti var būt arī anikteriski.

Ja neņem vērā atsevišķus gadījumus, tad cilvēks saslimšanas ar A vai E hepatītu pilnībā atveseļojas. Savukārt B, C un D hepatīts var pārvērsties hroniskā hepatītā. Ja cilvēks sirgst ar hronisku B vai C hepatītu, pastāv liels risks, ka var attīstīties primāra hepatocelulāra karcinoma.

1.1. B hepatīts

B hepatīts ir viena no visvairāk izplatītajām infekcijas slimībām pasaulē.

Hepatīta B vīruss (HBV) ir tikai cilvēka patogēns. Inficēšanās ar vīrusu notiek asins pārliešanas, seksuālo kontaktu, kā arī dzemdību laikā no mātes uz jaundzimušo. Klīniski HBV izpausmes ir no vieglas, asimptomātiskas infekcijas līdz smagam, ātri progresējošam hepatītam. Vairumam pacientu atveseļošanās ir bez kādām hroniskām komplikācijām. HBV var kļūt par hronisku nesējstadiju ar vai bez hroniskā hepatīta infekcijas pazīmēm. Lai gan hroniskiem HBV nēsātājiem aknu bojājumi neturpinās, viņi var inficēt citus.

HBV diagnostika
HBV diagnostikai ir nepieciešams noteikt vairākus seroloģiskos marķierus, jo antivielu atbilde uz B hepatīta infekciju ir sarežģīta. Pareizu diagnozi var noteikt, analizējot antiHBc IgM vai veicot sērijveida analīzes, lai konstatētu antiHBs un antiHBc antivielu daudzumu. Pacientam ar hronisku B hepatītu HBsAg un HBeAg var noteikt slimības sākumā, kad tie sastopami serumā.

AntiHBc IgM
Pirmās antivielas, kas parādās klīnisko simptomu sākumā, ir antiHBc, galvenokārt IgM. AntiHBc IgM augstā titrā raksturīgi akūtam B hepatītam. HBV diagnozes noteikšanai antiHBcIgM antivielas ir visefektīvākais un visticamākais tests. Hroniskam B hepatītam tipisks ir viegls, bezdzeltes un parasti asimptomātisks sākums. Slimības sākums un aminotransferāzes pacēlums sākumā saistīts ar antiHBc IgM un IgG antivielu titra paaugstināšanos. Ar laiku antiHBc IgM antivielu titrs pazeminās.

HBsAg
HBsAg ir B hepatīta virsmas antigēns. Šī antigēna klātbūtne liecina par pašlaik esošu HBV infekciju, un tas tiek atrasts gan akūtiem slimniekiem, gan hroniskiem vīrusa nēsātājiem. HBsAg un HBeAg klātbūtnes ilgums serumā ir ļoti dažāds. Daži pacienti pēc izveseļošanās ir mēnešiem HBsAg pozitīvi, tomēr galu galā atbrīvojas no tā. Citi atbrīvojas no HBsAg sākumā, pat pirms klīnisko simptomu un dzeltes rašanās, tad viņiem var kļūdaini diagnosticēt cita tipa hepatītu.

HBe Ag
HBe Ag atrade asinīs korelē ar virēmiju. Tas ir infekcijas marķieris. HBeAg klātbūtnes ilgums serumā ir visai dažāds.

AntiHBe
AntiHBe ir kopējas antivielas (IgG un IgM) pret HBeAg. AntiHBe parasti serumā rodas pēc HBeAg izzušanas. Šo antivielu atbilde ir vāja un īslaicīga. AntiHBe klātbūtne asinīs nozīmē, ka notiek vīrusa replikācija – tā ir laba akūtā hepatīta prognoze un liecina par atveseļošanos. Pacienti, kas ir HBeAg negatīvi, lielākoties producē antiHBe antivielas. AntiHBe antivielas parasti nav iespējams noteikt, ja cilvēkam ir hronisks B hepatīts.

AntiHBs
Tās ir antivielas pret HBsAg. AntiHBs antivielas parasti var noteikt atveseļošanās laikā, kad HBsAg un klīniskie simptomi izzūd. Tomēr 30–40 % pacientu ar hronisku B hepatītu var vienlaikus noteikt kā HBsAg, tā antiHBs antivielas.
AntiHBs antivielas tiek uzskatītas par izveseļošanās un imunitātes antivielām. Tās ir vienīgās antivielas, kas rodas pēc B hepatīta vakcinācijas.

AntiHBc
Kopējās (IgG un IgM) antivielas pret HBcAg. Kontaminācijas marķieris. Liecina par akūtu vai hronisku, vai pārslimotu B hepatītu.

Seroloģiskie marķieri HBV dažādās stadijās

Stadija HBsAg AntiHBs AntiHBc AntiHBc IgM HBeAg AntiHBe
Inkubācijas periods + (+) –
Akūta HBV infekcija + + + +
Pārslimota HBV infekcija
Imunitāte pēc vakcinācijas
+ + +/–
“Vesels”, hronisks nēsātājs + + – (+) (+) –
Persistējošs hepatīts + + – (+) –/+ +/–
Hroniski aktīvs hepatīts + + +/– +/– –/+

+ atrade; (+) reta atrade; – nav atrades

1.2. C hepatīts

Vīrusa C hepatīts ir akūta vai hroniska vīrusa ierosināta infekcija.

Inficēties ar HCV var tiešā kontaktā ar jau inficētiem cilvēkiem un parenterāli ar HCV kontaminētiem bioloģiskiem šķidrumiem. Pacientiem, kas ar HCV inficējas pēc asins pārliešanas, slimība attīstās smagākā formā nekā citu grupu pacientiem, jo viņi saņem lielāku vīrusa devu. Pēc PVO datiem, apmēram 3 % pasaules iedzīvotāju ir inficēti ar HCV.

C hepatīts klīniski neatšķiras no cita tipa hepatītu akūtās formas. Inkubācijas periods var ilgt līdz 90 dienām. Slimība bieži noris bez simptomiem un bez dzeltes, bet divās trešdaļās gadījumu attīstās hroniska infekcija. Hroniska C hepatīta klīniskā norise ir dažāda: no bezsimptomu un bez aknu bojājumiem līdz klīniski saskatāmam un ātri progresējošam hepatītam, kas dažu gadu laikā progresē līdz aknu cirozei.

AntiHCV
C hepatīta antivielu esamība liecina, ka indivīds var būt inficēts ar hepatīta C vīrusu, bet var arī būt infekcijas nēsātājs un infekcijas avots.

AntiHCV antivielu parādīšanās serumā var būt agra (akūtā fāze) vai vēla (dažus mēnešus pēc slimības sākuma). Vidējais periods no inficēšanās līdz antivielu konstatēšanai ir 12 nedēļas.

Izmantojot imūnfermentatīvo metodi vai tās modifikāciju, jārēķinās ar viltus pozitīvu rezultātu iespējamību, kuri var rasties seruma imūnglobulīnu nespecifiskās saistīšanās dēļ.

Tāpēc, lai apstiprinātu antiHCV rezultātus, tiek izmantota rekombinantā imūnblotanalīze (RIBA). RIBA ir jutīgāka un specifiskāka nekā lietojamā antiHCV skrīninga metode. Apmēram 70–94 % (atkarībā no skrīningā izmantojamās metodes) paraugu, kas ir atkārtoti pozitīvi uz antiHCV antivielām, ir pozitīvi arī ar RIBA.

No diagnostikas viedokļa vērtīgāka ir paša izraisītāja vai tā elementu konstatēšana asinīs. Lai noteiktu HCV nukleotīdu secību (HCV-RNS) asinīs, tiek izmantota polimerāzes ķēdes reakcija (PĶR), ligāzes ķēdes reakcija, retāk – hibridizācijas metodes, jo tās nav tik jutīgas. Dažiem pacientiem HCV RNS serumā ir nosakāma periodiski. Tādēļ 4–6 mēnešu laikā būtu jāveic vismaz divi HCV RNS testi, lai varētu izdarīt galīgo secinājumu par vīrusa klātbūtni asinīs.

HCV RNS noteikšanai visplašāk tiek izmantota PĶR. Ar šo metodi ir iespējams noteikt vīrusa klātbūtni pirms imunoloģiskas serokonversijas. HCV RNS asinīs var konstatēt vienas nedēļas laikā pēc inficēšanās. Tāpat HCV RNS klātbūtne apstiprina HCV infekciju pacientiem ar nepārliecinošu antivielu reaktivitāti uz HCV.

1.3. A hepatīts

Inficēšanās ar A hepatīta vīrusu notiek fekāli orālā ceļā. Inkubācijas periods ilgst 3–5 nedēļas, un slimība sākas akūti ar gripai līdzīgu simptomātiku: ķermeņa temperatūras paaugstināšanos (divās pirmajās dienās), galvassāpēm, lauzošām kaulu sāpēm un nespēku. Pēc 4–5 dienām šīs pazīmes izzūd, temperatūra pazeminās un attīstās gremošanas trakta slimībām raksturīgi simptomi:

ēstgribas trūkums, slikta dūša, dažreiz vemšana, sāpes labajā paribē. Bieži A hepatīts noris bez dzeltes, galvenokārt bērniem. Pieaugušajiem attīstās smagākas A hepatīta formas un 50 % gadījumu ir dzelte. Hepatīts A beidzas ar izveseļošanos, un hronisku formu tam nav.

AntiHAV IgM
Simptomātiski A hepatīta vīrusa infekcija ir grūti atšķirama no B un C hepatīta vīrusu infekcijām, tādēļ tiek uzsvērta seroloģisko analīžu nozīme, lai apstiprinātu diagnozi.
Slimības gaitā rodas specifiskas antivielas: vispirms – IgM (inkubācijas perioda pēdējās nedēļās), vēlāk – IgG. Akūtas infekcijas laikā IgM klases antivielas pret A hepatīta vīrusu ir nosakāmas jau līdz ar slimības simptomu parādīšanos. Vairumā gadījumu antiHAVIgM saglabājas vēl trīs līdz sešus mēnešus pēc atveseļošanās sākuma, samazinoties līdz nenosakāmam līmenim 12 mēnešu laikā.

2. Citomegalovīrusa infekcija (CMV)

CMV pieder pie herpesvīrusu grupas un ir galvenais perinatālu vīrusu infekciju izraisītājs. CMV infekcijas izplatīšanās ceļi: auglis var inficēties caur placentu, jaundzimušais – ar mātes pienu un siekalām, pieaugušie – hemotransfūzijas ceļā un dzimumceļā. Arī imūnsupresīvās terapijas gaitā var inficēties atkārtoti vai reaktivēt latentu vīrusu.

Bieži CMV infekcijai ir ilgstošs latents periods pirms akūtas infekcijas manifestācijas. CMV var inficēt gandrīz visus orgānus un audus, neizraisot klīniski izteiktu slimību. CMV var ilgstoši saglabāties organismā latentā formā. Ja cilvēks inficējas ar CMV, tā saglabājas uz mūžu. Apmēram 40–100 % cilvēku ir CMV seropozitīvi.

Primārās infekcijas gaitā cilvēkam ar normālu imunitāti var attīstīties mononukleoze, bet ļoti bieži tā noris bez klīniskām pazīmēm. Klīniski izteikta CMV reaktivācija cilvēkam ar normālu imūnsistēmu nenotiek.

Perinatāla CMV infekcija parasti noris bez klīniskām pazīmēm, bet 5 % gadījumu, ja inficēšanās notiek grūtniecības divos pirmajos trimestros, attīstās CMV slimība – akūta infekcijas forma ar iekšējo orgānu bojājumiem. Prognoze vienmēr ir nelabvēlīga.

Perinatālas CMV infekcijas risks grūtniecības laikā, ja infekcija ir primāra

4.–22. grūtniecības ned. 16.–27. grūtniecības ned. 23.–40. grūtniecības ned.
Perinatāla infekcija 51% 60% 44%
Simptomi dzimšanas brīdī 12% 16% 0%
Smagas komplikācijas 29% 0% 0%

Ar CMV inficēti bērni dažreiz ilgstoši slimo ar elpceļu slimībām – faringītu, bronhītu un pneimoniju.

CMV infekciju ir grūti diagnosticēt, balstoties tikai uz simptomiem. CMV diagnozi var apstiprināt, asinīs tieši pierādot vīrusu vai arī netieši – ar seroloģiskām metodēm.

CMV infekcija var būt primāra, kad saslimst seronegatīvs cilvēks, un sekundāra, kad seropozitīvam slimniekam reaktivējas latenta infekcija vai viņš inficējas no jauna.

Anticitomegalovīruss IgM
CMV IgM antivielas ir norāde uz nesenu, akūtu infekciju, bet, ja infekcija reaktivējas, CMV IgM bieži vien var arī nepalielināties.

Ilgstoša CMVIgM antivielu cirkulācija asinīs bieži asociējas ar cilvēka herpesvīrusu 6 un 7 un EBV DNS cirkulāciju, jo ir pierādīta mimikrija starp šiem vīrusiem, tāpēc CMVIgM antivielu noteikšanu nevar izmantot, lai apstiprinātu CMV infekciju. Akūtu vīrusa infekciju apstiprina tikai CMV noteikšana ar molekulārbioloģijas metodēm.

CMVIgM antivielu noteikšana var būt nozīmīga pirms grūtniecības. Ja notiek CMVIgM antivielu titru paaugstināšanās un antivielu parādīšanās seronegatīvām personām, tas var liecināt par akūtu infekciju.
CMV IgM antivielas var persistēt organismā līdz vairākiem mēnešiem, citreiz pat gadiem.

Anticitomegalovīruss IgG, aviditātes IgG
Pacientiem ar CMV mononukleozi 2–3 nedēļu laikā var atrast CMV IgG antivielas. CMV IgG antivielas var saglabāties visu mūžu. CMV IgG antivielas ir beigušās CMV infekcijas marķieris.
Aviditātes CMV IgG antivielu tests ļauj diferencēt primāru CMV infekciju no vīrusa reaktivācijas. Aviditātes CMV IgG tests mēra IgG antivielu funkcionālo saistīšanās spēju. Primāras infekcijas laikā pirmajās nedēļās IgG ir vāja funkcionālā saistīšanās spēja, kas ar laiku palielinās (1–40 %). Pacientiem ar atkārtotu vīrusa reaktivāciju aviditātes CMV IgG antivielu funkcionālā saistīšanās spēja ir liela (60–90 %).

CMV noteikšana ar PĶR
CMV noteikšana ar molekulārbioloģijas metodēm apstiprina akūtu vīrusa infekciju.

3. Herpesvīrusa infekcija

Herpes simplex vīruss (HSV) ir viens no visvairāk izplatītās cilvēka infekcijas ierosinātājiem. HSV sastāv no diviem atšķirīgiem serotipiem. Lai gan pastāv uzskats, ka HSV I galvenokārt ir saistīts ar okulārām un orālām infekcijām, bet HSV II – ar ģenitālām infekcijām, abi serotipi var izraisīt infekcijas lokalizāciju gan uz ārējiem dzimumorgāniem, gan uz sejas, tādēļ ir svarīgi noteikt abus serotipus kopā. HSV I/II izraisa akūtas un reaktivētas cilvēka infekcijas, jo infekcijas pārslimošana nenodrošina pietiekamu organisma imunitāti pret atkārtotu inficēšanos.

Parasti inficēšanās notiek ar inficētiem organisma sekrētiem. Bieži ir novērojama latenta slimības forma ar periodiskiem uzliesmojumiem. Inficēšanās klīniskā aina var variēties no asimptomātiskas formas līdz pat herpesencefalītam. Latentas slimības formas var saasināties stresa, hormonālo un imunoloģisko traucējumu dēļ. Inkubācijas periods ilgst vidēji 6–8 dienas.

Primāra HSV I/II dzimumorgānu infekcija ir bīstama grūtniecēm. Augļa inficēšanās risks, ja mātei ir primāra infekcija, ir 75 %. Auglim bieži attīstās smagas urīnceļu un nervu sistēmas komplikācijas, hepatosplenomegālija un trombocitopēnija.

AntiHSV I/II IgG, IgM
Summējot specifisko antivielu IgG un IgM izstrādi dinamikā, var novērot šādu ainu: dažas dienas pēc inficēšanās sāk veidoties IgM antivielas un pakāpeniski palielinās IgG koncentrācija. Tas jāņem vērā, apsekojot sievietes ar mazu grūtniecības laiku (1.–2. trimestris). Tādos gadījumos obligāti ir jānosaka specifiskās IgM antivielas, tāpēc ka slimības sākumu, kas ir pats bīstamākais auglim, ar IgG antivielām nevar noteikt, vai tās ir ļoti zemā līmenī.

Rezultātu izvērtējums

  1. Ja HSV I/II IgG ir pozitīvs un arī HSV I/II IgM ir pozitīvs, tad pacientam ir HSV I/II akūta reaktivācijas fāze.
  2. Ja HSV I/II IgG ir pozitīvs, bet HSV I/II IgM – negatīvs, tad pacients kādreiz ir pārslimojis HSV I/II infekciju, taču konkrētajā brīdī viņam nav akūtas reaktivācijas fāzes.
  3. Ja HSV I/II IgG ir negatīvs un arī HSV I/II IgM ir negatīvs, tad pacientam dzīves laikā nav bijusi saskare ar HSV I/II infekciju.
  4. Ja HSV I/II IgG ir negatīvs, bet HSV I/II IgM – pozitīvs, tad pacientam ir primāras HSV I/II infekcijas sākums.
  5. Ja HSV I/II IgG ir negatīvs un HSV I/II IgM rezultāts ir pelēkā zonā, tad pacientam analīze jāatkārto pēc nedēļas, jo tāds rezultāts var liecināt par serokonversiju.

4. Varicella zoster vīrusa infekcija

Varicella zoster vīruss (VZV) ierosina divu veidu bojājumus – vējbakas (varicella) bērniem un jostas rozi (herpes zoster) pieaugušiem. VZV inkubācijas periods ilgst apmēram divas nedēļas.

Infekcija sākas ar paaugstinātu temperatūru un izsitumiem uz ādas un gļotādas. Jostas roze parasti izpaužas ar sāpēm un dizestēziju 1–4 dienas, pirms pārādās ādas izsitumi. Pēc 18–24 stundām izsitumu vietā veidojas pūslīšu grupas, kuru galvenā atšķirība no citiem herpētiskiem ādas bojājumiem ir skaidra zonas robeža.

AntiVZV IgG, IgM.
Vīrusspecifiskās IgM un IgA antivielas ir īslaicīgas, un tikai IgG antivielas organismā pastāv visu mūžu.

5. Toksoplazmoze

Toxoplasma gondii ir obligāts šūnu parazīts, kas inficē galvenokārt zīdītājus, arī cilvēku. Tas nokļūst organismā ar uzturā lietotu, nepietiekami termiski apstrādātu gaļu. Tā kā toksoplazmoze var izpausties dažādās formās, infekcija parasti ir klīniski nemanāma un latentā formā ilgst visu cilvēka dzīvi. Atklāti klīniskie simptomi ir līdzīgi mononukleozei ar limfadenopātiju, drudzi, galvassāpēm, dažreiz pneimoniju un miokardītu. Tāpat kā jebkura latentā infekcija, arī akūta toksoplazmoze var radīt smagas sekas jaundzimušajiem, kas inficējušies grūtniecības laikā. Jo agrākā grūtniecības laikā notiek inficēšanās, jo smagākas ir tās izpausmes. Klīniski iedzimta toksoplazmoze jaundzimušajam izpaužas kā retinohorioidīts, mikrocefālija, hepatosplenomegālija, dzelte, eksantēma u. c. Šī infekcija var būt par iemeslu spontānajam abortam vai nedzīva bērna piedzimšanai.

Antitoksoplazmozes IgM, IgG, aviditātes IgG
Toksoplazmas IgM antivielu tiek noteiktas, lai konstatētu akūtu infekciju, tomēr toksoplazmas IgM antivielas var saglabāties organismā pat veselu gadu.

Toksoplazmas IgG antivielu kvantitatīva noteikšana tiek izmantota, lai konstatētu iepriekš bijušu infekciju.

Ja grūtniecei antitoksoplazmozes IgM ir negatīvs, bet IgG – pozitīvs, tad viņas turpmāka izmeklēšana nav nepieciešama, jo pacientei primārā infekcija bijusi jau agrāk un auglis noteikti netiks inficēts. No inficēšanās viņu pasargās mātes antivielas.

Ja grūtniecības laikā pirmoreiz abas antivielas IgG un IgM tiek noteiktas pozitīvas, tad diferencēt palīdz aviditātes IgG antivielas, jo spēcīgā funkcionālā saistīšanās spēja izslēdz akūtu infekciju (infekcija ir bijusi vismaz pirms 3–5 mēnešiem atkarībā no lietojamās testsistēmas). Vāja funkcionālā saistīšanās spēja var sagalbāties pat gadu, tāpēc šos rezultātus akūtas infekcijas diagnostikā nevar izmantot.

6. Masaliņas

Pirms vakcinācijas ieviešanas masaliņu epidēmija atkārtojās ik pēc 6–9 gadiem. Masaliņu vīruss inficē tikai cilvēku.

Masaliņu vīruss izplatās pa gaisu pilienu ceļā. Primārā vairošanās vieta ir vaigu gļotādas epitēlijs. Pēc inkubācijas perioda, kas ilgst 14–20 dienas, vīruss nokļūst asinīs – sākas virēmija. Virēmija beidzas, kad drīz pēc izsitumu rašanās sāk veidoties specifiskās antivielas.

Vissmagākās sekas masaliņas izraisa grūtniecības pirmajos trīs četros mēnešos – ir iespējams spontāns aborts, priekšlaicīgas dzemdības, augļa attīstības traucējumi. Ja sieviete ir inficējusies pēc grūtniecības pirmajiem trim četriem mēnešiem, augļa attīstības traucējumi novērojami reti.

Masaliņu klīniskie simptomi visbiežāk ir nespecifiski, un tas apgrūtina slimības diagnosticēšanu.

Lai gan ieviestā masaliņu vakcīna ir būtiski samazinājusi gan akūta, gan iedzimta masaliņu sindroma līmeni pasaulē, tiek rekomendēta grūtnieču un sieviešu reproduktīvajā vecumā imūnstatusa izmeklēšana.

Antimasaliņu IgG, IgM
Masaliņu IgG antivielas liecina par iepriekšēju vakcināciju vai infekciju un arī iespējamu imunitāti (IgG antivielas – vairāk par 10–15 IU/ml). 95 % gadījumu IgG antivielas rodas 10–28 dienu laikā pēc vakcinācijas. Īpaši svarīgi ir noteikt masaliņu IgG antivielas grūtniecēm pašā grūtniecības sākumā, lai viņas, ja šo antivielu nav, varētu maksimāli izvairīties no saskarsmes ar masaliņu slimniekiem grūtniecības laikā.

Pacientiem, kam ir iespējama primāra, akūta masaliņu infekcija, ir jāizmeklē masaliņu IgM antivielu klātbūtne.

Specifisko antivielu veidošanos var noteikt tūlīt pēc izsitumu parādīšanās. Vispirms var konstatēt masaliņu IgM antivielas un dažas dienas vēlāk – arī masaliņu IgG antivielas. Antimasaliņu IgM klātbūtne asinīs liecina par akūtu vai pārciestu masaliņu infekciju pēdējo divu mēnešu laikā. Dažkārt antimasaliņu IgM asinīs var saglabāties pat vienu gadu.

Iedzimtās masaliņas tiek diagnosticētas pēc sešu mēnešu vecuma, kad jau izzudušas no mātes saņemtās antivielas.

7. Epšteina-Barra vīrusa infekcija

Epšteina-Barra vīruss (EBV) ir viens no herpesgrupas vīrusiem. Vienīgais infekcijas rezervuārs ir cilvēks. Pamatā vīruss izplatās pa gaisu pilienu veidā, retāk – tiek pārnēsāts sadzīves kontaktos vai dzimumceļā.

Ar EBV visvairāk ir inficēti bērni līdz piecu gadu vecumam. Attīstītās valstīs antivielas pret EBV atrastas 50 % pusaudžu, bet pieaugušiem apmēram 40 gadu vecumā – jau 90 % gadījumu.

Agrā bērnībā EBV infekcija noris gandrīz bez simptomātikas, primārā infekcija pusaudžu vai vēlākos gados var izraisīt infekciozo mononukleozi. Retāk sastopama ir hroniskā vīrusa persistence. Šī infekcija atšķiras ar slimības formu daudzveidību.

Infekciozā mononukleoze ir akūta infekcijas slimība, kas skar visu organisma limfoīdo sistēmu. Inkubācijas periods ilgst 1–5 nedēļas. Slimībai raksturīgs drudzis, eksudatīvais faringīts, dažreiz ģeneralizēta limfadenopātija.

Infekciozā mononukleoze var izraisīt komplikācijas – hemolītisko anēmiju, trombocitopēnisko purpuru, agranulocitozi, aplastisko anēmiju, hepatītu un liesas bojājumus, konjunktivītu vai ādas izsitumus u. c.

AntiEpšteina-Barra vīruss – IgG, IgM
AntiEBV IgM specifisko antivielu noteikšana kalpo galvenokārt tam, lai diagnosticētu nesenu EBV infekciju (infekciozo mononukleozi). Precīzāk diagnostikā ir noteikt antiEBV IgM antivielas nekā heterofilās antivielas, jo tās reti veidojas bērniem līdz 5 gadu vecumam.

Ar diferenciāldiagnostikas palīdzību EBV infekciju iespējams atšķirt no mononukleozei līdzīgām saslimšanām. Mononukleozei līdzīga klīniskā aina daļēji var būt citomegalovīrusa, HIV, toksoplazmozes, 6. tipa herpesvīrusa, hepatītu vīrusu, adenovīrusu un masaliņu infekcijai.

Pacientiem ar pozitīvu EBV imūno statusu (tiek konstatēts aptuveni 90 % cilvēku vecumā pēc 20 gadiem) šaubīgu vai pozitīvu AntiEBV IgM rezultātu var dot poliklonālu IgM antivielu veidošanās.
EBV IgG antivielu noteikšanai ir būtiska nozīme imūnā statusa monitorēšanā.

Antigēni no virālās kapsulas (VCA) tiek izmantoti, lai noteiktu antivielas akūtā infekcijas stadijā.

EBNA-1 proteīnu izmanto, lai noteiktu IgG atveseļošanās laikā. IgG pret agrīno antigēnu D (EA-D) parādās akūtajā fāzē un izzūd pēc 3–6 mēnešiem.

Epšteina-Barra vīrusa seroloģisko marķieru izmantojums diagnostikā

VCA IgG EBV IgM EBNA IgG EA IgG Diagnoze
Nav
+ Agrīna fāze
+ + –/+ Akūta primāra infekcija
+ + + –/+ Pārejošā fāze/reaktivācija
+ + +/– Beigusies infekcija

8. Sifiliss

Sifiliss ir hroniska infekcijas slimība, kas var bojāt visus cilvēka orgānus un sistēmas. Sifilisu izraisa spirālveida baktērija Treponema pallidum. Slimības pirmajai stadijai ir raksturīgs ādas bojājums, bet otrajā stadijā tiek skarti audi un orgāni. Trešajā stadijā sifiliss bojā kardiovaskulāro un centrālo nervu sistēmu.

Sifilisa diagnostika

Laboratoriskos izmeklējumos cenšas atrast bālās treponēmas vai antivielas pret tām. Sifilisa infekcija ierosina divu tipu antivielu rašanos – antilipīdu antivielas un antitreponemālās antivielas. Pie netreponemāliem testiem tiek pieskaitīts RPR tests, bet pie treponemāliem testiem – TPHA tests un Treponema pallidum imobilizācijas reakcija.

RPR
Pastāvot grūtībām kultūru diagnostikā, agrīnai slimības atklāšanai tiek izmantots RPR seroloģiskais skrīninga tests, kas ļauj kvalitatīvi un kvantitatīvi noteikt reagīna antivielas asinīs. Jau sestajā nedēļā pēc treponēmas iekļūšanas RPR tests var būt pozitīvs. Ārstēšanās laikā RPR tests jāatkārto ik pēc 6–12 mēnešiem, līdz tas kļūst negatīvs.

Jāņem vērā, ka RPR tests ir nespecifisks un var būt pozitīvs arī pacientiem ar daudzām citām patoloģijām.

TPHA
TPHA ir skrīninga tests. Pozitīvos paraugus iesaka konfrontēt ar citām reakcijām. TPHA ir pozitīvs arī pacientiem, kas slimo ar sifilisu un ārstējas.

Viltus pozitīvi rezultāti var būt pacientiem, kas slimo ar lepru, infekciozo mononukleozi, saistaudu slimībām. Diagnozi var apstiprināt, apkopojot gan klīniskos datus, gan laboratorisko atradi.
Treponema pallidum imobilizācijas reakcija (TIR).

Tas ir Nelsona-Meijera tests, ko sauc arī par bālo treponēmu imobilizācijas reakciju. Reakcijas pamatā ir parādība, ka serums, kas satur antivielas pret bālajām treponēmām, padara tās nekustīgas. Ja nekustīgo treponēmu skaits ir lielāks par 50 %, serumā noteikti ir antivielas pret treponēmām.

9. AIDS

Iegūtā imūndeficīta sindromu (AIDS) izraisa vismaz divu tipu cilvēka imūndeficīta vīrusi, kuriem tiek lietots kopīgs apzīmējums – HIV. HIV tiek pārnests seksuālo kontaktu ceļā, ar asinīm un asins produktiem, no inficētas mātes uz augli. No inficēšanās brīža līdz izteiktai klīniskai ainai ir slimības attīstības bezsimptomu jeb inkubācijas periods.

Klīniski slimība tiek klasificēta 3 kategorijās pēc indikatorslimību manifestācijas un CD4 T limfocītu līmeņa. Visagrīnākā AIDS infekcijas izpausme, ko var diagnosticēt 70 % gadījumu, ir gripveida sindroms. Tā simptomi ir drudzis, faringīts, limfadenopātija, artralģija, mialģija, anoreksija. Pēc gripveida sindroma iestājas daudzgadīgs bezsimptomu periods.

AntiHIV ½
Antivielas pret HIV vienmēr tiek atklātas AIDS slimniekiem un HIV inficētiem asimptomātiskiem indivīdiem. AntiHIV ½ parasti parādās 4.–5. nedēļā pēc inficēšanās, un tikai dažreiz ir jāgaida līdz 9. nedēļai.

AntiHIV1/2 + p24 antigēns
Kombinētais antivielu tests ar p24 antigēnu ļauj atklāt HIV inficētus indivīdus, pirms parādījušās specifiskās antivielas. Tāpat kombinēto testu var izmantot arī vēlīnā slimības stadijā.

HIV apstiprinošā diagnostika
Lai apstiprinātu vai izslēgtu reaktīvu HIV ½ antivielu, kā arī kombinētā testa rezultātu, turpmāk testēšana jāveic ar kādu no HIV apstiprinošām diagnostikas metodēm – polimerāzes ķēdes reakciju, imūnblotu vai citu.

10. Hlamidioze

Hlamīdija ir gramnegatīva baktērija. Tā kā šī baktērija nespēj sintezēt ATF, tā eksistē kā obligāts iekššūnu parazīts. Hlamīdijām ir divas atšķirīgas šūnu formas:

1) elementārķermenītis, kas ir nobriedis, metaboliski pasīvs, infekciozs un var eksistēt ārpus saimniekšūnas;

2) retikulārķermenītis, kas eksistē saimniekšūnā intracelulāri, ir nenobriedis, metaboliski aktīvs un nav infekciozs.

Hlamīdijas var izraisīt gan akūtas, gan hroniskas acu, dzimumorgānu un elpošanas ceļu slimības.

Ir sastopamas 3 hlamīdiju sugas: Chlamydia trachomatis, Chlamydia psitacci, Chlamydia pneumoniae. Chlamydia trachomatis galvenokārt ierosina antroponozes, Chlamydia psitacci – zooantroponozes. Chlamydia pneumoniae ierosina elpošanas orgānu slimības.

Sievietēm 70 % gadījumu Chlamydia trachomatis infekcija noris asimptomātiski vai ar vāji izteiktiem simptomiem. Sievietēm Chlamydia trachomatis var izraisīt cervicītu, salpingītu, endometriozi, neauglību, uretrītu, uretrālo sindromu un klīniskos simptomus, piemēram, dizūriju, dismenoreju, menstruāciju neregularitāti, muguras sāpes u. c.
Vīriešiem Chlamydia trachomatis ir viens no biežākajiem negonokoku uretrīta iemesliem.

Hlamīdijas galvenokārt izplatās seksuālo kontaktu ceļā, un tās ir vienas no visvairāk izplatītajām seksuāli transmisīvo slimību ierosinātājām. Tā kā slimība bieži vien ir asimptomātiska, precīzi noteikt tās izplatību nav iespējams. Hlamīdiju infekcijas inkubācijas periods ir 5–14 dienas, tomēr dažkārt tas var ilgt vairākus gadus un sen iegūtas infekcijas simptomi var parādīties pēc ilgāka laika. Apmēram 20–50 % gadījumu inficēto personu seksuālajiem partneriem neizdodas diagnosticēt hlamīdiju infekciju. Hlamīdiju antigēniem ir vāja spēja ierosināt antivielu veidošanos organismā, tāpēc pēc slimības nerodas ilgstoša stabila imunitāte.

Chlamydia trachomatis noteikšana ar PĶR
Polimerāzes ķēdes reakciju atklāja ASV biotehnoloģiju uzņēmuma Cetus Corporation zinātnieki 20. gs. 80. gadu vidū. Polimerāzes ķēdes reakcija ir vienkārša nukleīnskābju amplifikācijas metode. Infekciju slimību diagnostikā PĶR ievērojamais amplifikācijas faktors ļauj ātri identificēt mikroorganismus, it sevišķi tos, kuri kultūrā aug ļoti lēni vai kurus vispār ir grūti kultivēt. Pie tiem ir pieskaitāma arī Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis noteikšana ar PĶR ir viena no jutīgākajām un precīzākajām metodēm. Viena no metodes priekšrocībām ir iespēja noteikt Chlamydia trachomatis arī urīna materiālā.

Kontroles analīzes būtu jāveic ne agrāk kā 30 dienas pēc ārstēšanās kursa beigām vai pat vēlāk, jo ir pierādīts, ka mēnesi pēc izārstēšanās var izdalīties beigtas hlamīdijas vai to daļiņas, kas var dot pozitīvu atbildi.

Chlamydia trachomatis noteikšana ar imūnfluorescences metodi.

Testā izmantotās monoklonālās antivielas (antivielas ir marķētas ar izotiocionāta fluorescīnu) ir vērstas pret galveno ārējās membrānas proteīnu. Lai gan metode ir mazāk jutīga par PĶR, tomēr, ja materiāls ir paņemts kvalitatīvi un to apstrādā pieredzējis laboratorijas speciālists, tā dod ticamus rezultātus.

Chlamydia trachomatis antivielas IgA, IgG
Chlamydia trachomatis antivielu noteikšanai nav primāras diagnostiskas nozīmes. Chlamydia trachomatis antivielu noteikšanai diagnostiska vērtība ir tad, ja ir hroniski simptomi, bet to nevar rekomendēt akūtas infekcijas noteikšanai. Jāatceras, ka uroģenitālās hlamidiozes diagnostikā balstīties tikai uz antivielu noteikšanu nedrīkst, jo tās norāda tikai to, ka pacients kaut kad savas dzīves laikā ir saskāries ar Chlamydia trachomatis. Chlamydia trachomatis antivielas var izzust gan 6 mēnešu, gan vairāku gadu laikā, bet var saglabāties visu mūžu. Tas attiecas arī uz Chlamydia trachomatis IgA antivielām, kas parādās, ja ir akūta infekcija. Pat pēc sekmīgas terapijas Chlamydia trachomatis IgA var palikt pacienta organismā vairākus gadus.

11. Mikoplazmu izraisītas infekcijas

Mikoplazmas ir mazākie organismi, kas spējīgi pašreproducēties. Mikoplazmas tiek iedalītas trīs taksonomiskās grupās: Mycoplasmataeceae, Spiroplasmataceae un Acholeplastaceae. Pie Mycoplasmataceae pieder Mycoplasma (aptuveni 51 pārstāvis) suga, kas nehidrolizē urea, un divas Ureaplasma sugas – Ureaplasma urealyticum un Ureaplasma diversum.

Mikoplazmas atšķiras no citām baktērijām. Viena atšķirība ir dabiska beta laktāma rezistence, jo mikoplazmām nav šūnu sienas, bet ir tikai ar steroliem bagāta membrāna. Mikoplazmas ir relatīvi trauslas, tās aug tikai acelulārās kultūrās dažādu augšanas faktoru un konstantas temperatūras (35–37 °C) klātbūtnē.

Uzsējums uz ureaplazmu un mikoplazmu
Ureaplasma urealyticum un Mycoplasma hominis ir no 9 sugām biežāk sastopamās mikoplazmas uroģenitālajos ceļos. Ureaplasma urealyticum un Mycoplasma hominis ir seksuāli transmisīvas un var būt patogēnas. Pēdējo gadu pētījumi nepārprotami liecina, ka tās izraisa uroģenitālo orgānu patoloģiskas pārmaiņas un sagrauj spermatozoīdu ģenētisko materiālu. Ureaplazmu un mikoplazmu ierosinātās infekcijas izpaužas kā negonokoku uroģenitāls iekaisums (akūts un hronisks uretrīts, salpingīts, vezikulīts, prostatīts utt.), pēcaborta un pēcdzemdību drudzis, spontānais aborts, priekšlaicīgas dzemdības un jaundzimušā maza masa. Ureaplazmas un mikoplazmas ļoti bieži ir sastopamas pacientiem ar jauktu uroģenitālu infekciju, kā arī vīriešiem un sievietēm ar neauglību. Mikoplazmas un ureaplazmas izraisa bakteriospermiju un spermatozoīdu intracelulāros bojājumus.

Ureaplasma urealyticum un Mycoplasma hominis atrade pacientiem ar noteiktām patoloģijām

Slimības Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis
Negonokoku uretrīts ++++ +
Uretroprostatīts ++
Epididimīts +++
Nierakmeņi ++
Pielonefrīts ++++
Mazā iegurņa iekaisumi +++
Pēcdzemdību drudzis ++ ++++
Horioamnionīts ++

Etioloģiskai terapijai lieto doksiciklīnu, tetraciklīnu, gentamicīnu un citas antibiotikas.

12. Gonoreja

Gonoreja ir infekcijas slimība, ar kuru cilvēki visbiežāk inficējas seksuālo kontaktu ceļā. Gonorejai ir raksturīgi gan lokāli (urīnizvadkanāla un dzimumorgānu iekaisums), gan vispārēji simptomi. Šī slimība var radīt uroģenitālo orgānu funkciju traucējumus, no kuriem vissmagākais ir neauglība. Gonorejas izraisītāju (Neiseria gonorrhoeae) atklāja Alberts Neisers.

Pēc kontakta ar slimnieku pirmie gonorejas simptomi parasti parādās pēc 5–10 dienām, bet šis laiks var svārstīties no vienas dienas līdz 2–3 nedēļām vai pat ilgāk. Sievietēm inkubācijas perioda ilgumu ir grūti noteikt, parasti tas ir ilgāks par 10 dienām.

Vīriešiem gonoreja biežāk izpaužas kā uretrīts, prostatīts, epididimīts. Sievietēm var būt inficēta vagīna, dzemdes kakls, dzemde, kā arī citi orgāni. Jaundzimušiem, kas inficējas no mātes, var rasties gonokoku konjunktivīts.

Novērojumi liecina, ka gonoreja kā monoinfekcija norit tikai 10 % pacientu. Uroģenitālo orgānu poliinfekciju patoģenētiskais mehānisms vēl ir maz izpētīts, bet nepārprotami ir skaidrs, ka nesanēta poliinfekcija ir pēcgonorejas komplikāciju iemesls.

Uzsējums uz Neisseria Gonorrhoeae
Gonorejas diagnozei vienmēr ir jābūt laboratoriski pierādītai, t. i., gonokoki ir jāidentificē bakterioskopiski vai bakterioloģiski.

Neisseria Gonorrhoeae pieder pie Neisseriaceae dzimtas. Tie ir gramnegatīvi, oksidāzes pozitīvi, aerobi koki. Daudzas šai dzimtai piederošās sugas nav patogēni un ir sastopamas uroģenitālā florā normā. Divas klīniski nozīmīgas sugas ir N. gonorrhoeae (gonokoki) un N. meningitis (meningokoki). Abi ir “izvēlīgi” koki, tas nozīmē, ka tie atšķirībā no nepatogēnajiem neisseriae aug tikai uz bagātīgām barotnēm.

Lai bakterioloģiskās diagnostikas rezultāti būtu pareizi, pirms materiāla uzsēšanas slimnieks nedrīkst lietot antibiotikas un vietējos dezinficējošos līdzekļus.

Neisseria Gonorrhoeae noteikšana ar PĶR
Polimerāzes ķēdes reakcija ir nukleīnskābju skaita palielināšanas (amplificēšanas) metode. Tā ir alternatīva izvēles metode uzsējumam.

13. Cilvēka papilomas vīrusa infekcija

Cilvēka papilomas vīrusi (HPV) ir vieni no visvairāk izplatītajiem vīrusiem. Dzimumceļu HPV infekciju var izraisīt dažāda onkogēna riska HPV, kas visi var būt labdabīgu vai ļaundabīgu audzēju, kā arī dzemdes kakla displāzijas un kārpu ierosinātāji. Dzemdes kakla vēzis ir viens no galvenajiem sieviešu mirstības cēloņiem.

HPV var iedalīt atkarībā no tā, kurā ķermeņa daļā tie atrasti un kuru slimību izraisa. Dzimumceļu HPV inficē dzemdes kakla gļotādu, un tā klīniskā izpausme ir subklīniskas jeb plakanas kondilomas, displāzija, CIN vai skvamozi (zvīņaini) intraepiteliāli bojājumi. Malignizācijas risks atkarīgs no HPV tipa. Visbiežāk prognozējamais malignizācijas priekšvēstnesis ir augstas pakāpes CIN 3. Būtībā jebkurš augstas pakāpes CIN ir saistīts ar onkogēna tipa HPV.

Dzimumceļu HPV infekcija ir seksuāli transmisīva slimība. Visvairāk ar to slimo jaunas, seksuāli aktīvas sievietes, bet lielākoties (70 % gadījumu) šī infekcija ir asimptomātiska, pašlimitējoša un neizraisa dzemdes kakla vēzi.

HPV noteikšana
Sieviešu izmeklēšana pēc 30 gadu vecuma (Vācijas Ginekologu asociācijas rekomendācijas):

  • ja iztriepe ir negatīva un arī HPV – negatīvs, tad risks ir mazs un izmeklējumi tiek ieteikti reizi 3 gados;
  • ja iztriepe ir pozitīva, bet HPV – negatīvs, tad tiek ieteikta kontrole pēc 6–12 mēnešiem. Ja iztriepe ir > III D, tad tiek rekomendēta kolposkopija;
  • ja iztriepe ir negatīva, bet HPV – pozitīvs, tad tiek ieteikta kontrole pēc 6–12 mēnešiem;
  • ja iztriepe ir pozitīva un arī HPV – pozitīvs, tad risks ir liels un tiek rekomendēta kolposkopija.

HPV noteikšana ir atkarīga no izvēlētajām HPV tipa grupām. Sevišķi svarīgi ir noteikt HPV lielā onkogēnā riska grupas. Pie HPV lielā onkogēnā riska grupas pieder HPV tipi 16, 18, 33, 36 u. c.

HPV 16 un HPV 18 ir pasaulē visvairāk izplatītie HPV onkogēnie tipi, un to klātbūtne ir konstatēta 70 % dzemdes kakla vēža gadījumu, tāpēc tie visbiežāk tiek izmantoti HPV noteikšanā. Viena no populārākajām HPV noteikšanas metodēm ir polimerāzes ķēdes reakcija.

14. Mycoplasma pneumoniae infekcija

Mycoplasma pneumoniae ir mazākā un vienkāršākā pašreproducējošā baktērija bez šūnas apvalka. Mycoplasma pneumoniae līdz ar dažādiem vīrusiem, piemēram, rinovīrusu, gripu, paragripu vai adenovīrusu ir klasiskās saaukstēšanās iemesls. Mycoplasma pneumoniae ir cilvēka patogēnā baktērija, kas izraisa traheobronhītu un primāro atipisko pneimoniju. Ar Mycoplasma pneumoniae infekciju dažos gadījumos var būt saistītas arī sekundāras slimības – encefalīts, hroniska neiropātija. 15–20 % pneimoniju izraisa Mycoplasma pneumoniae.

Slimība sākas pakāpeniski, retāk – akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, stiprām galvassāpēm, svīšanu, reizēm ir galvas reibonis. Ir iesnas un apgrūtināta elpošana caur degunu, kasīšana kaklā. Ļoti raksturīgs ir klepus ar nelielu gļotainu krēpu daudzumu. Ja nav plaušu iekaisuma, tad slimība ilgst 1–2 nedēļas.

Mikoplazma pneumoniae IgM
Mikoplazma pneumoniae IgM antivielas var noteikt asinīs akūtā slimības fāzē. Vairumam pacientu antivielas tiek noteiktas pēc 7–10 dienām.

15. Laima borelioze

Laima boreliozes ierosinātājs ir spiroheta B. burgdorferi, kas galvenokārt tiek pārnesta ar ērces kodienu. Borelioze ir dzīvnieku izcelsmes slimība, infekcijas rezervuārs galvenokārt sastāv no maziem grauzējiem un kažokādas dzīvniekiem. Tāpat kā cilvēkiem, arī mājdzīvniekiem attīstās slimības simptomi. Slimība sastopama pasaulē visās klimaktiskajās joslās.

Laima boreliozei ir atsevišķas stadijas. I stadijā ir raksturīgi gripveida un meningīta simptomi (drudzis, muskuļu sāpes). Raksturīga slimības pazīme, kas attīstās 50–80 % inficēto pacientu, ir Erythema chronicum migrans. II stadijā ir raksturīgi kardioloģiski vai neiroloģiski simptomi (meningopolineirīts). III stadijā ir raksturīgs Laima artrīts vai akrodermatīts. Lielās simptomu dažādības dēļ uzstādīt klīnisko diagnozi ir apgrūtinoši, it sevišķi slimības vēlākās stadijās.

Laima borelioze – antivielas IgM, IgG
Laima boreliozes laboratoriskā diagnoze pamatojas uz specifisko antivielu noteikšanu. Antivielu atbilde parādās vēlu – no dažām nedēļām līdz mēnešiem – pēc kontakta ar patogēnu. Agrīnās stadijās bieži ir paaugstinātas IgM vērtības, bet IgG maksimumu sasniedz daudz vēlāk – pēc vairākiem mēnešiem vai pat gadiem.

Nav pieļaujama diagnozes pamatošana tikai ar pozitīviem seroloģiskiem izmeklējumiem.

Specifisko antivielu izmantojums diagnostikā

IgG IgM Slēdziens
Neg Neg Nav infekcijas pazīmju; ja ir aizdomas par akūtu infekciju – monitorēt dinamikā.
Neg vai pelēkā zonā Poz Agrīnas boreliozes stadijas pazīmes; ja ir atbilstoši simptomi, jārekomendē terapija.
Poz Poz Aktīvas boreliozes pazīmes, kurai nepieciešama ārstēšana.
Poz Neg Vai nu akūta borelioze, it sevišķi III stadijā ar augstu titru, vai paliekošas pietiekamas terapijas antivielas.

Laima borelioze – Western blots
Iegūtos pozitīvos rezultātus ieteicams apstiprināt ar Western blotu, jo atkarībā no izmantojamās antivielu noteikšanas metodes, ir iespējami viltus pozitīvi rezultāti.

16. Toksokaroze

Toksokaroze ir parazitāra saslimšana, ko izraisa Toxocara canis, retāk – Toxocara cati.

Toksokaroze ir plaši izplatīta visā pasaulē. Ekonomiski attīstītās valstīs toksokaroze ir pēc kārtas otra visvairāk izplatītā parazitoze.

Toxocara canis ir apaļais tārps, kas parazitē suņu, vilku, lapsu zarnu traktā. Invazīvās olas, nonākot nespecifiska saimnieka organismā, sāk savu attīstību, bet nespēj to pabeigt. Cilvēkam kāpuri pa zarnu traktu nokļūst asinsritē, kur cirkulē, līdz nokļūst dažādos orgānos, kur pret kāpuriem darbojas dažādi imūnās sistēmas elementi, līdz tie iet bojā. Tomēr kāpuri cilvēka organismā var uzturēties pat 9 gadus ilgi.

Slimība var būt asimptomātiska vai arī ar ļoti variablu klīnisku ainu.

Tiek izšķirtas trīs klīniskās formas:

1) VLM (visceral larva migrans) izpaužas ar drudža epizodēm, klepu, anēmiju, eozinofiliju, hepatomegāliju. Pacienti parasti sūdzas par nespēku, nogurumu, diskomfortu vēderā. Bērniem bieži ir ādas bojājumi, kas izpaužas kā nātrene vai atopisks dermatīts kombinācijā ar eozinofiliju;
2) OLM (ocular larva migrans), kad kāpuri migrējot nonāk acīs. Parasti bojājums ir vienpusējs. Visbiežāk tiek skarta tīklene. Simptomi ir vienpusēja redzes pasliktināšanās, šķielēšana, sāpes;
3) slēptā forma.

Anti-Toxocara canis IgG
Ar šo testu tiek noteiktas IgG antivielas, kas ir infekcijas retrospektīvs rādītājs. Diagnozi nedrīkst balstīt vienīgi uz šī testa rezultātiem, bet tā jāpieņem kontekstā ar klīnisko ainu un citiem rādītājiem. Ja tests ir negatīvs, bet tomēr pastāv aizdomas par šo infekciju, testu vajadzētu atkārtot pēc 2–3 nedēļām.

17. Helicobacter pylori infekcija

1983. gadā Džons Robins Vorens un Barijs Džeimss Māršals pirmo reizi no pacienta kuņģa biopsijas kultūrā izdalīja helikālu, gramnegatīvu baktēriju. Vispirms tā tika nosaukta par Campylobacter piloridis, vēlāk – par Campylobacter pylori. 1989. gadā tā ieguva jaunu taksonomisku nosaukumu Helicobacter pylori (H. pylori).

H. pylori infekcija ir vairāk nekā 90 % pacientu ar duodenālu čūlu un 70 % pacientu ar kuņģa čūlu.

Jādomā, ka inficēšanās ar Helicobacter pylori parasti notiek bērnībā fekāli orālā ceļā. Ar Helicobacter pylori inficēto cilvēku skaits dažādās zemēs ir atšķirīgs.

Helicobacter pylori sintezē ureāzi. Helicobacter pylori ureāze ir krietni aktīvāka nekā daudzu citu baktēriju ureāzes. Ureāze ir būtisks helikobaktērijas virulences faktors, jo ureāzes dēļ baktērija sev apkārt nodrošina neitrālu vidi un pasargā sevi no sālsskābes postošās ietekmes.

Kuņģī Helicobacter pylori vienmēr izraisa hronisku gastrītu, kas pēc baktērijas iznīdēšanas pārstāj progresēt vai vieglākā gadījumā izzūd. Pēc inficēšanās dažu dienu laikā attīstās akūts gastrīts, ko pavada vēdersāpes, slikta dūša, vemšana, dažreiz caureja. Sūdzības drīz vien pāriet, taču iekaisums kļūst hronisks. Visbiežāk tas ir antrālās daļas gastrīts.

Ja kuņģa gļotādā nav radušās neatgriezeniskas morfoloģiskas pārmaiņas, 6–12 mēnešu laikā pēc Helicobacter pylori likvidēšanas iekaisuma parādības mazinās un normalizējas arī sālskābes sekrēcija. Ar Helicobacter pylori infekciju asociējas divi ļaundabīgi kuņģa audzēji – epitēlijšūnu audzējs jeb adenokarcinoma un limfoīdo šūnu audzējs jeb limfoma.

Helicobacter pylori antivielas IgA, IgG
Ja cilvēks ir inficējies ar Helicobacter pylori, kuņģa gļotādā esošās plazmatiskās šūnas izstrādā specifiskas IgA un IgG antivielas, kas vērstas pret dažādiem baktērijas olbaltumiem. Izmantojot seroloģiskus testus, šīs antivielas var konstatēt serumā.

Tā kā pacientiem ar H. pylori infekciju ir izteikta antivielu atbilde, tad seroloģiskos testus var izmantot H. pylori infekcijas skrīningā, kā arī terapijas monitorēšanā. Pēc antimikrobās terapijas vairumam pacientu antivielu daudzums 4–6 nedēļu laikā samazinās. Pēc 5–6 mēnešiem turpmāka H. pylori antivielu skaita samazināšanās vērojama tikai izārstētiem pacientiem. Ja viena mēneša (dažiem – 3 mēnešu) laikā pēc ārstēšanās kursa beigām antivielu daudzums serumā ir kļuvis krietni (vismaz divas reizes) mazāks, var secināt, ka baktērija ir izskausta.

Neizārstētiem pacientiem pēc sākotnējas antivielu skaita samazināšanās, ja tāda ir, vērojams jauns to pacēlums.

Ātrais ureāzes tests
Tests pamatojas uz H. pylori ievērojamo ureāzes aktivitāti. Tests tiek veikts materiālā, ko iegūst augšējās gastrointestinālās endoskopijas laikā. Bieži viltus negatīvi rezultāti ir pacientiem ar kuņģa gļotādas atrofiju, asiņošanu, pēc kuņģa rezekcijas un antibiotiku lietošanas laikā. Ātro ureāzes testu var atkārtot tikai mēnesi pēc tam, kad pabeigts ārstēšanas kurss.

Urea elpas tests
Urea elpas testa priekšrocība ir tā neinvazivitāte. Tā ir diagnostiska metode, kurā pacientam tiek ievadīta ar izotopu marķēta urea un pēc tam analizēts radioaktīvais CO2. Lai pārliecinātos par H. pylori izskaušanas efektivitāti, tests jāatkārto ne ātrāk kā mēnesi pēc ārstēšanas kursa beigām.

18. Ērču encefalīts

Ērču encefalīta vīrusi ir atsevišķa seroloģiska flavivīrusu dzimtas grupa. Atšķirībā no odu pārnēsātām infekcijām ērču encefalīts ir izplatīts Āzijā, Eiropas austrumos un centrālajā daļā.
Aptuveni 30 % ērču, kas piesūkušās Latvijas iedzīvotājiem, bijušas inficētas ar ērču encefalīta vīrusu, tādēļ risks saslimt pēc ērces koduma ir liels.

Ērču encefalītam ir

arrow_upward